Las crisis convulsivas complican muchas de las patologías neuroquirúrgicas.
Dado que éstas pueden contribuir a la morbi-mortalidad en pacientes
portadores de malformaciones vasculares, tumores, abscesos cerebrales y
otras enfermedades, es deseable prevenir su ocurrencia de modo de evitar
el establecimiento de un foco epileptogénico (8).
I.- EPILEPSIA Y MALFORMACIONES VASCULARES CEREBRALES
1.- Aneurismas.
Incidencia.
La incidencia de crisis en hemorragia subaracnoidea (HSA) espontánea
por aneurisma roto varía en distintos reportes de 10 al 26%
(8).
Después de la cirugía de aneurismas, dependiendo de
la localización y de la severidad de la lesión subyacente,
el riesgo de crisis varía de 4 a 27,5% (17).
Por otra parte, aneurismas gigantes (más de 2,5 cm de diámetro)
de la arteria cerebral media no rotos, pueden manifestarse ocasionalmente
por crisis focales recurrentes (22).
Características de las crisis.
Las crisis comiciales en HSA por aneurisma roto se han descrito más
frecuentemente como generalizadas y con elementos tónicos prominentes.
En cambio, posterior a cirugía de aneurisma, las crisis más
habituales son las focales secundariamente generalizadas y luego las
tónico - clónicas generalizadas.
La gran mayoría de las crisis por HSA secundaria a aneurisma
roto ocurren al tiempo de la hemorragia inicial y sólo un 12%
de los pacientes que sobreviven más de 12 horas presentan crisis
nuevas o recurrentes y la gran mayoría de estos episodios se
correlaciona con resangramiento, siendo generalmente éste el
que precede a la crisis.
El mayor porcentaje de las post operatorias ocurren a partir de la
segunda semana luego de la cirugía. Las crisis más precoces
son de baja incidencia y generalmente no son seguidas de epilepsia
tardía (8, 13). Al mes posterior a una HSA o posterior a tratamiento
ÿ quirúrgico de aneurisma, un 10,4% de los pacientes que sobreviven
desarrollan una o más crisis, con incidencia mayor en pacientes
más jóvenes, con aneurismas de arteria cerebral media
y comunicante posterior o con hematoma intracerebral. El 90% de las
post HSA ocurren dentro de los 18 meses y 5% entre 2 y 3 años
después (8).
Patogenia.
Factores de riesgo significativos para epilepsia después de
HSA por aneurisma roto incluyen: pobre grado neurológico pre-operatorio,
isquemia cerebral tardía, localización del aneurisma
en arteria cerebral media y presencia de gran hematoma intracerebral.
El grado neurológico del paciente al ingreso, sexo y edad no
tienen significativa influencia en el desarrollo de las crisis epilépticas
(13, 17, 18).
Las complicaciones de la HSA (hematoma, hidrocefalia, infarto) son
más frecuentes en pacientes con crisis tardías (después
de la primera semana) lo que podría deberse a la alta incidencia
de injurias corticales precoces por la hipertensión endocraneana
asociada a estas c þomplicaciones (13).
La mayor incidencia de crisis en pacientes con aneurisma de arteria
cerebral media se correlaciona con su asociación frecuente
a hematoma y su ubicación en relación al lóbulo
temporal que es altamente epileptogénico (13).
Luego del "clipaje" de un aneurisma, los factores de riesgo para
epilepsia post operatoria son los que indican daño parenquimatoso
cerebral incluyendo la presencia de hematoma, resección de
tejido cortical, retracción temporal media y déficit
neurológico post operatorio mayor y persistente (18).
En el caso de aneurismas gigantes de arteria cerebral media y su
relación con crisis parciales complejas, la compresión
e infarto de estructuras del lóbulo temporal son importantes
consecuencias focales de estos aneurismas, originando atrofia cortical,
gliosis y alteraciones transitorias o permanentes en el flujo sanguíneo
del lóbulo temporal (secundarios o trastornos hemodinámicos
o embolías distales), los cuales influyen en la génesis
de la epilepsia (22).
Tratamiento.
La gran mayoría de estas crisis responden a tratamientos con
Fenitoína. Se recomienda tratar a todos los pacientes por dos
años con anticonvulsivantes y por tres en aquellos pacientes
especialmente riesgosos (con aneurisma de arteria cerebral media o
hematomas) ya que un 5% de las crisis ocurren entre 2 y 3 años
después de la HSA (8).
Permanece ppoco claro sin la Fenitoína previene la formación
de un foco epiléptico o simplemente lo enmascara al impedir
su expresión. Un aspecto muy importante para disminuir la epilepsia
post operatoria es prevenir la formación de dicho foco en la
intervención quirúrgica. Por ello, la medida más
importante es utilizar una técnica microquirúrgica cuidadosa,
confiando lo más posible la disección al espacio subaracnoideo,
evitando el daño cortical y efectuando una mínima resección
del tejido cerebral cuando se requiere (18).
En el caso de aneurismas gigantes, el "clipaje" de ellos y su resección
son un requisito para el control post operatorio de la epilepsia (22).
2.- Malformaciones Arteriovenosas (MAV).
Incidencia.
La epilepsia es el segundo síntoma de presentación
más frecuente de MAV cerebrales, después de la hemorragia
constituye el síntoma inicial de un 17 a 47% (5, 6, 10, 12,
20, 21, 23). En los pacientes que se manifiesta por hemorragia un
6 a 15% tienen historia de epilepsia previa (5, 6). El riesgo de desarrollar
epilepsia es de 1% al año en ausencia de tratamiento quirúrgico
(6).
En MAV tratadas con resección total, de los pacientes sin
crisis pre-operatorias, el 84,7% tampoco tienen post operatorias,
8,2% tienen solo una o dos en el post operatorio precoz y 7,1% desarrollan
una epilepsia. De aquellos con crisis pre-operatorias un 43,6% no
presentan post-operatorias, un 5,5% presenta una o dos crisis en el
post operatorio precoz y un 50,9% presentan epilepsia que en más
del 90% de los casos es controlable con anticonvulsivantes. La incidencia
de epilepsia de novo post ciru ïgía varía del
1,6 al 22%, según distintos estudios (10). El 90% de los pacientes
operados desarrollan la epilepsia dentro de los 5 años siguientes.
Después de este período, la frecuencia vuleve a ser
de 1% al año.
Características de las crisis.
El modelo de crisis parece relacionado con la localización
de la MAV. La mayoría de las MAV del lóbulo temporal
se presentan con crisis parciales complejas con generalización
secundaria. Las del lóbulo frontal se relacionan a crisis generalizadas
sin aura y las del lóbulo parietal u occipital con crisis parciales
simples (23).
De las MAV que se manifiestan por epilepsia 40% son temporales, 25,7%
parietales, 28,6% frontales y 5,7% occipitales; por lo tanto son más
frecuentes las del lóbulo temporal y por ende las crisis parciales
complejas. Con frecuencia decreciente se presentan las parciales simples
con o sin generalización secundaria y luego las genera Ãlizadas
(5, 10, 23).
Hallazgos electroencefalográficos (EEG).
El más frecuente en MAV que se presentan con epilepsia es
la lentitud focal (42,8%) y con menor frecuencia el EEG puede mostrar
lentitud difusa, actividad epileptiforme focal, generalizada o ser
normal (20).
Los casos de MAV temporales se asocian frecuentemente a actividad
epiléptica en estructuras temporales mesiales (amígdala
e hipocampo) (23). La evaluación electroencefalográfica
pre-operatoria es de valor en la localización del foco epiléptico
y el EEG cortical intraoperatorio es importante pues indica la extensión
de la resección cortical para mejorar el control de la crisis
(23).
Patogenia.
Son las MAV supratentoriales más grandes (más de 6
cm de diámetro) y superficiales las más proclives a
manifestarse por epilepsia que por hemorragia. Las situadas en fosa
posterior o ganglios basales rara vez se asocian a epilepsia (5, 6).
Los mecanismos propuestos incluyen isquemia focal cere ºbral
secundaria ashunt arteriovenoso (el que es mayor en MAV más
grandes), gliosis del tejido cerebral circundante y una epileptogenesis
secundaria en el lóbulo temporal (20, 23).
En el caso de MAV durales, se encuentra epilepsia exclusivamente
en las que drenan a las venas corticales, que sería secundario
a isquemia venosa asociada a congestión pasiva crónica
(14).
La cirugía es el factor de riesgo más importante en
el desarrollo posterior de epilepsia. A 20 años, hay un 57%
de riesgo de desarrollar epilepsia en pacientes operados comparado
con 19% a igual plazo tratados en forma conservadora. La cirugía
de MAV en lóbulos frontal y parietal conllevan el mayor riesgo
de epilepsia (20).
Tratamiento
La mayoría de las crisis por MAV responden inicialmente en
forma efectiva al tratamiento farmacológico; sin embargo, muchos
se vuelven refractarios a largo plazo (23). La epilepsia como indicación
de cirugía de MAV es controvertida puesto H que un factor
significativo que influencia su desarrollo es la cirugía. El
tratamiento quirúrgico está indicado en pacientes con
epilepsia intratable asociada a MAV cerebral, siendo factores importantes
en el resultado la anatomía de la lesión y el estudio
electroencefalográfico previo (20, 23). En varias series alrededor
del 50 al 75% de los pacientes mejoran luego de la cirugía
(sin crisis u ocasionales). Los resultados buenos se correlacionan
con la adecuada resección del foco epiléptico además
de la resección de la MAV. En los pacientes que presentan epilepsia
post operatoria, está bien controlada con anticonvulsivantes
(10, 23).
II.- EPILEPSIA Y TUMORES CEREBRALES
Incidencia.
La incidencia de crisis epilépticas asociadas a tumores supratentoriales
varía de 20 a 80%. la frecuencia es variable según el
tipo de tumo Êr: oligodendroglioma, 50 a 81%; astrocitoma,
40 a 66%; ependinoma, 33 a 50%; glioblastoma, 30 a 42%; meningioma,
40% y metástasis 19 a 26% (8).
La epilepsia puede por muchos años ser la única manifestación
de tumores intracerebrales que se comportan en una forma relativamente
benigna (19).
En niños con epilepsia hay asociación de tumores cerebrales
en 0,2 a 1,4% según distintas series (11).
En pacientes con epilepsia de inicio tardío (mayores de 20
años) los tumores cerebrales se reportan con incidencia de
6 a 16% (9, 16).
Características de las crisis y hallazgos EEG.
La gran mayoría de las crisis asociadas a tumores cerebrales
son parciales o simples complejas, con o sin generalización
secundaria (4, 8, 11). Como regla general las lesiones que se expanden
más rápidamente (algunas metástasis y glioblastomas)
se asocian con mayor frecuencia a alteraciones del EEG, en cambio,
tumores de crecimiento más lento (astrocitomas y meningiomas)
frecuentemente presentan EEG normal (1).
El hallazgo electroencefalográfico más frecuente en
tumores supratentoriales que se manifiestan con epilepsia es la lentitud
focal (66,7%). Otros hallazgos son alteraciones inespecíficas
o espigas focales (19).
Patogenia.
Hay dos rasgos importantes para determinar la probabilidad de epilepsia
como parte de la historia natural de un tumor cerebral que son la
hsitología y la localización. La frecuencia de crisis
está inversamente relacionada al grado de malignidiad lo que
se observa particularmente en tumores gliales como se señaló
anteriormente. La mayor incidencia de epilepsia en tumores histológicamente
más benignos es probablemente función del promedio de
vida asociado a ello (8). Existe buena correlación entre la
epilepsia y la ubicación del tumor puesto que las áreas
alrededor de la corteza motora primaria son más susceptibles
a actividad epiléptica. Tumores frontales, temporales y parietales,
todos tienen incidencia de crisis pre-operatori Åa sobre el
40%, mientras que lesiones occipitales tienen incidencia del 14% (8).
Tratamiento.
La epilepsia debida a tumores intracerebrales tiende a ser refractaria
a anticonvulsivantes, la respuesta a la resección quirúrgica
es variable, con un 30 a 50% de pacientes que quedan libres de crisis,
la mayoría de los cuales tienen lesiones del lóbulo
temporal bien circunscritas (19). En el caso de tumores astrocíticos
y oligodendrocíticos benignos en niños, se ha observado
remisión de las crisis hasta en 80% de los pacientes. La recurrencia
de un tumor o su resección incompleta se asocian a recurrencia
o persistencia de crisis en el post operatorio (11).
III.- EPILEPSIA Y ABSCESO CEREBRAL.
Incidencia.
Las crisis convulsivas son el síntoma de presentación
de un absceso cerebral en el 25 a 43% de los casos (2, 3, 7). La frecuencia
reportada de epilepsia como secuela del absceso ce þrebral ha sido
muy variable, debido a las variaciones en el tiempo de seguimiento.
En los estudios con seguimientos más largo, se ha observado
que el riesgo de epilepsia en abscesos no operados es 29% a 11 años.
En el caso de abscesos operados, la incidencia sube a 72% a 15 años,
80% de los cuales se manifiestan en los primeros 4 años. La
incidencia de crisis post operatorias en distintos reportes es levemente
menor con aspiración que con resección de la lesión
(2, 3, 7, 8).
Características de las crisis y hallazgos al EEG.
Las crisis convulsivas asociadas con absceso cerebral son frecuentemente
de origen focal, pero también pueden presentarse con crisis
generalizadas (1, 2, 3).
La alteración electroencefalográfica más habitual
es la lentitud focal y ocasionalmente presentan actividad epiléptica.
Pequeños abscesos profundos en general no producen alteraciones
en el EEG (1).
Patogenia.
La epilepsia como secuela de absceso cerebral es más frecuente
en pacientes que revelan áreas hipodensas al Scanner y a su
vez la presencia de estas áreas está claramente asociada
con la resección del absceso más que con la aspiración
o manejo médico. Este tipo de cirugía produce más
daño tisular y determina extensas cicatrices del tejido cerebral
que conducen a una mayor incidencia de actividad epiléptica
a largo plazo, por lo que, en lo posible es un procedimiento que debe
evitarse (2, 15).
Tratamiento.
Se utilizan antibióticos, con o sin procedimiento quirúrgico
asociado, según las condiciones clínicas del paciente
y la etapa del absceso. Los métodos quirúrgicos son
la aspiración o el "destechamiento" y drenaje del absceso.
De los pacientes que sobreviven, la epilepsia focal es de difícil
control (1).
IV.- PROFILAXIS ANTICONVULSIVANTE EN NEUROCIRUGIA.
La profilaxis anticonvulsivante debe restringirse a aquellas situaciones
en las que hay riesgo de crisis repetidas que exceda el riesgo de régimen
profiláctico. Distintos estudios respaldan el hecho que el mantenimiento
de niveles tera ¤péuticos de anticonvulsivantes disminuye
sustancialmente la probabilidad de epilepsia. Como línea general,
0 a 15% de los pacientes bajo régimen anticonvulsivante se espera
que desarrollen complicaciones que indiquen descontinuar o cambiar la
droga, luego un riesgo de epilepsia sería un nivel razonable
en el cual considerar la profilaxis (8).
Fenitoína y Fenobarbital son las drogas más usadas para
profilaxis de convulsiones en neurocirugía. Niveles plasmáticos
adecuados de ellos deberían obtenerse en el pre operatorio en
pacientes que sufren de cirugía electiva, mantenerse en el pre
operatorio inmediato y suspenderlos gradualmente si no ha habido crisis.
En cirugía con mayor riesgo de crisis, principalmente meningioma,
aneurisma y traumatismo encéfalo-craneano, se ha sugerido profilaxis
por 3 a 4 meses post craneotomía, ya que estudios randomizados
de fenitoína versus placebo, han demostrado menor incidencia
de crisis post operatorias en pacientes que la reciben durante ese tiempo.
En el caso de aneurisma intracraneano roto no "clipado", el riesgo
alto de hemorragia recurrente que se aosica a elevación súbita
de la presión intracraneana como ocurre durante una crisis convulsiva,
justifica la profilaxis perioperatoria. El tratamiento a largo plazo
puede ser justificado luego de la cirugía en aquellos subgrupos
con riesgo de crisis más alto, pero probablemente no se justifica
en todos los pacientes.
En tumores intracraneanos, principalmente los más benignos ubicados
cerca de la corteza motora, la combinación de una relativamente
alta incidencia de crisis por el tumor mismo, la contribución
de la cirugía y el riesgo que conlleva un aumento de presión
intracraneana durante el perioperatorio, determinan la utilidad de la
profilaxis.
La supuración intracraneana se asocia con riesgo suficientemente
alto de epilepsia que justifica profilaxis prácticamente en todos
los casos e incluso varios años de tratamiento pueden ser necesarios.
En resumen, la duración de la profilaxis anticonvulsivante varía
dependiendo de la indicación e independientemente del motivo,
cualquier régimen profiláctico debe ser usado para alcanzar
y mantener niveles sanguíneos anticonvulsivantes terapéuticos,
lo que frecuentemente requiere de administración de dosis de
carga y de monitoreo de niveles plasmáticos durante las etapas
precoces (8).
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