I.- INTRODUCCION
En 1982, Moebius incopora las palabras "endógeno" y "exógeno"
a la terminología psiquiátrica, estableciendo la división
entre psicosis endógenadas y psicosis exógenadas. Beluler,
en 1916, propuso el término de psicosis orgánica, diviendo
así a la psiquiatría entre un grupo de patologías
orgánicas que se ajustaría al modelo médico y otro
que no. Kurt Schneider reemplaza los términos psicosis exógena
y psicosis endógena por psicosis con fundamento corporal conocido
y desconocido, respectivamente.
Lo endógeno, en el sentido de Tellenbach, corresponde a "las
potencialidades evolutivas del ser", más concretamente lo "criptógeno"
(de origen oculto) o lo que brota de la "physis" o naturaleza creadora,
es decir, la "tercera dimensión causal", que engloba lo no comprensible
ni explicable. Así, la contraposición no se produce entre
la psicosis endógenas y las exógenas, si no entre las
psicosis endógenas y las somatógenas.
La causa fundamental de la psicosis de condicionamiento corporal conocido
está anclada en el campo de la medicina somática. Podría
decirse que la psicosis de base somática demostrable representan
la categoría morbosa somatopsíquica, es decir, el modelo
morboso invertido de las enfermedades psicosomáticas. En ambas
categorías de modo de enfermar se halla comprometido el "cuerpo
en cuanto a objeto empírico", el xtracuerpo del que habla Ortega,
el "Körper" de los autores alemanes. En la psicosis somatógenas,
de alteración del cuerpo propio es el factor etiológico
fundamental y el "punto de partida" del acontecer morboso. En la cadena
de hechos psicosomáticos, es el "punto final".
Las psicosis de etiología corporal conocida o somatógenas
oueden sub-dividirse según criterios distintos:
- El criterio etioanatómico, que diferencia las psicosis sintomáticas
de las orgánicas o cerebrales.
- El criterio sintomatológico o evolutivo, en el que se basan
K. Schneider (1951) y Bash (1957) para distinguir las psicosis agudas
y crónicas y Wieck (1956 y 1961) y Scheid (1960) para separar
las psicosis reversibles o pasajeras de las irreversibles.
La Asociación Psiquiátrica Americana estableció
la diferenciación entre trastornos psicóticos y trastornos
no psicóticos, puesto que, ante una agresión exógena,
es posible hallar, cuadros acreedores del término psicosis. Pero
también es posible encontrar síndromes de deterioro irreversible,
o bien estados de ansiedad o depresión cuyo cuadro clínico
se asemejaría más bien al de los trastornos neuróticos.
También se estableció la distinción entre trastorno
"orgánico" y trastorno "sintomático". Esta subdivisión
se apoya en el hecho de que en los trastornos orgánicos existiría
una lesión histopatológica cerebral de carácter
permanente, con sintomatología crónica y estable. En los
trastornos sintomáticos existiría una alteración
fisiopatológica cerebral sin lesiones orgánicas pesquisables,
perturbando el organismo en forma aguda y generalmente transitoria,
con un cuadro clínico agudo y reversible. En algunos casos, sin
la afección se prolongase o fuera demasiado intensa, o si existiera
una labilidad previa del terreno, este cuadro podría evolucionar
hacia un trastorno orgánico. De este modo, el trastorno sintomático
sería la manifestación nerviosa central de una enfermedad
sistémica o de una intoxicación que no habría producido
una lesión histopatológica por el momento.
Sin embargo, la separación entre la alteración orgánica
del cerebro y alteración solamente sintomática es poco
rigurosa. Así, aunque la sintomatología confusional es
preferentemente de origen "sintomático" y la semiología
demencial de procedencia "orgánica" es posible encontrar cuadros
confusionales en una demencia, alteraciones irreversibles de memoria
después de algunos delirium tremens o cuadros neurotiformes en
muchos trastornos "orgánicos" o "sintomáticos". Por esta
razón, Lishman (1987) y DSM III R (APA, 1987) entre otros, se
refieren siempre a "trastornos orgánicos".
En el DSM III R se distinguen bajo el epígrafe trastornos mentales
orgánicos los siguientes cuadros:
1.- Demencia de aparición senil o presenil.
2.- Trastornos mentales orgánicos inducidos por sustancias psicoactivas.
3.- Trastornos mentales orgánicos asociados con trastornos físicos
del eje III, o cuya etiología es desconocida. Dentro de estos:
a.- Delirium
b.- Demencia
c.- Síndrome amnésico
d.- Trastorno delirante orgánico
e.- Alucinosis orgánica
f.- Trastorno orgánico del estado de ánimo
g.- Trastorno orgánico de ansiedad
h.- Trastorno orgánico de la personalidad
i.- Trastorno mental orgánico no especificado.
El CEO 10 también incluye estos trastornos en los orgánicos,
bajo el epígrafe de "trastornos mentales orgánicos, incluídos
en los sintomáticos" (FO)
F00
|
Demencia de la enfermedad de Alzheimer
|
F01
|
Demencia vascular
|
F02
|
Demencia en otros trastornos
|
F03
|
Demencia sin especificación
|
F04
|
Síndrome amnésico orgánico no inducido por
alcohol o drogas
|
F05
|
Delirium no inducido por alcohol o drogas
|
F06
|
Otros trastornos mentales debidos a enfermedad, lesión
o difusión cerebral o la enfermedad somática.
|
La escuela francesa divide los trastornos en psicosis confusionales
o síndromes confuso oníricos y demencias.
Los trastornos exógenos han sido, en general, divididos según
su curso, en agudos y crónicos. Los agudos tienen como síntoma
principal la alteración de la conciencia (delirium) y los crónicos,
el deterioro de las capacidades intelectuales y de la personalidad (demencia).
Los anglosajones ahn usado también los términos de reacción
orgánica aguda y reacción orgánica crónica.
La recuperación es más fácil en las reacciones
agudas que en las crónicas, pero el pronóstico depende
de la etiología en juego en cada caso.
La proclividad o la resistencia a hacer una psicosis somática
varía mucho de un sujeto a otro. Los factores individuales que
intervienen en la etiopatogenia son: psíquicos, endógenos
y somáticos. Según Alfonso Fernández, los factores
más influyentes son los de orden somático, dentro de los
cuales debe considerarse: la vía de penetración de la
noxa, los dispositivos básicos en la defensa metabólica
e inmunitaria y el estado del sistema nervioso.
Un factor individual importante de considerar es la edad del enfermo.
En los niños, las psicosis sintomáticas son mucho más
frecuentes que entre los adultos y a menudo adoptan la forma de "delirium".
Entre los adolescentes abundan las psicosis sintomáticas esquizofreniformes.
A medida que la edad es más avanzada, aumenta la frecuencia del
síndrome de Korsakow.
Generalmente el EEG no se altera en las psicosis endógenas,
mientras que a menudo muestra anomalías persistentes de tipo
difuso o central en las psicosis sintomáticas. Desde el trabajo
de Engel y Romano (1944) se admite que las alteraciones EEG en las psicosis
sintomáticas carecen de especificacidad, varían según
las oscilaciones del nivel de conciencia. Para Jung, las alteraciones
EEG significativas aparecen cuando hay trastornos de conciencia y/o
manifestaciones epilépticas. A medida que progresa el compromiso
de conciencia aumenta la desorganización del trazado y la lentificación
y la amplitud de la actividad bioeléctrica.
II.- PSICOSIS EXOGENAS AGUDAS.
Como se ha mencionado, este término se refiere a las perturbaciones
psiquiátricas agudas que aparecen en relación directa
con alteraciones somáticas. Dichas alteraciones somáticas
son de la más diversa índole: afecciones cerebrales agudas,
traumatismo y heridas cerebrales; epilepsia, enfermedades generales
(infecciones, intoxicaciones, anemias, etc.); trastornos endocrinos;
puerperio; intoxicaciones por sustancias extrañas al organismo
(alcohol, anfetaminas, etc.). Para que se produzca la perturbación
psiquiátrica, las alteraciones mencionadas o las noxas que de
ella provengan deben actuar sobre el cerebro, de manera directa o indirecta.
Bonhöffer (1912) estableció los fundamentos del concepto
de psicosis exógena y demostró que los cuadros psicopatológicos
resultantes se reducen a un escaso número a los que denominó
"tipos de reacción exógena aguda", destacando los siguientes
síndromes o "formas de presentación": estado delirioso,
epileptoide-angustioso, crepuscular, amencial, alucinósico y
estuporoso.
El concepto de tipos de reacción exógena aguda lleva
implícita la idea de una falta de especificidad en la relación
existente entre la naturaleza de la enfermedad somática y el
cuadro psicopatológico resultante.
Esto significa que enfermedades corporales completamente diferentes
pueden dar lugar al mismo cuadro psicopatológico. El síntoma
central de estos trastornos es el enturbiamiento de conciencia en sus
diversos grados (excepto en el caso de la alucinosis).
Bonhoffer también mencionó las "formas de transcurso"
de las reacciones exógenas agudas, es decir, conjunto de síntomas
enmascarados entre los otros, pertenecientes al síndrome hiperestísico
emocional o al síndrome de Korsakow.
El síndrome hiperestísico-emocional incluye (según
Roa): "aspecto fatigado y marchito, color pajizo de la cara, hiperestesia
a los ruidos, a la luz y el dolor, tristeza, mal humor, cefalea, mareos,
astenia de predominio vesperal y nocturno, labilidad de la memoria,
labilidad emotiva, susceptibilidad a flor de piel, incapacidad de concentrarse,
tendencia marcada a las autorreferencias paranoicas las cuales nunca
se configuran acabadamente, insomnio o sueño muy interrumpido,
no reparador y con actividad onírica laboral o terrorífica.
El síndromde Korsakow está constituído por: desorientación
en tiempo y lugar, falso reconocimiento y fabulación de perplejidad.
Según Roa, "el falso reconocimiento y la fabulación vienen
más bien urgidas por el médico y ajenos a la afectividad
del enfermo; en raros momentos hay fabulación espontánea,
pero contada sin animación alguna; a ratos el enfermo la rechaza,
en lo que divergen del Korsakow alcohólico y del presbiofrénico,
dados con conciencia clara".
"Sólo las perturbaciones exógenas de conciencia muestran
formas de transcurso Korsakovoides o hiperestísico-emocionales;
no las hay ni en las endógenas ni en las psicogénas; de
ahí su trascendencia diagnóstica".
CLINICA DE LAS PSICOSIS EXOGENAS.
Estos cuadros se inician bruscamente, aunque pueden no ser evidentes
desde el principio cuando son de ligera intensidad. Generalmente son
reversibles si remite la patología subyacente, pero algunos
pueden evolucionar hacia un síndrome orgánico crónico,
como cuando una psicosis post traumpatica aguda deja al descubierto
una demencia o cuando la encefalopatía de Wernicke se transforma
en un síndrome amnésico duradero.
Los cuadros clínicos resultantes se deben fundamentalmente
a la perturbación de la función cerebral normal por
alteraciones bioquímicas, eléctricas o mecánicas.
Los síntomas comunes más importantes son los siguientes:
- Alteración del nivel de conciencia
- Alteraciones psicomotoras
- Trastornos del pensamiento
- Alteraciones de la memoria
- Alteraciones perceptivas
- Alteraciones emocionales
- Otras manifestaciones que aparecen en estadías poco intensas
de la enfermedad: síntomas neurotiformes de apariencia depresiva,
hipocondríaca, fóbica, histriónica, paranoide
o esquizofreniforme.
TRASTORNOS DE CONCIENCIA.
Se puede definir conciencia como "el conjunto de todos los acontecimientos
psíquicos que ocurren simultáneamente en un momento dado"
(Rosenfeldt). Tales "acontecimientos psíquicos" son percepciones,
representaciones, recuerdos, pensamientos, sentimientos, etc.
Se habla de conciencia lúcida cuando estos "acontecimientos"
transcurren en un escenario iluminado por el foco de la atención,
por lo cual aparecen cada uno de los fenómenos individuales y
el conjunto de todos ellos de un modo claro, distinto, organizado y
coherente.
Cuando el conjunto de tales fenómenos se presenta de un modo
impreciso y borroso, fragmentario o inconexo, o rducidos a un complejo
relativamente coherente pero, desconectado del resto del acontecer,
entonces hablamos de conciencia trastornada.
Funciones de la conciencia:
- Atención o alerta o vigilancia: es aquella que toma nota
de los diversos estímulos intra y extrapsíquicos. Se
encuentra alterada en la obnubilación.
- Interioridad: distingue la conciencia propia de las otras, su inviolabilidad,
la propiedad personal de sus contenidos; discierne lo que está
adentro de lo que está fuera de ella. Está alertada
en delirio agudo.
- Autorreflexibilidad: toma nota del rendimiento de las otras funciones
de la conciencia y de la psiquis (inteligencia, percepción,
voluntad). Proporciona la capacidad de evaluar constantemente lo que
se está haciendo.
- Coordinación: enlaza, ordena y jerarquiza la actividad y
el rendimiento de las diversas disposiciones psíquicas. Su
fracaso lleva a la incoherencia del lenguaje y al pnesar y actuar
descontrolado.
- La conciencia funciona como un todo, pero en determinadas patologías
se altera más una función que otras.
Los cuadros clínicos de perturbación de conciencia muestran,
entre otras cosas: disminución de la autorreflexibilidad, disminución
de la apercepción y desorden afectivo.
Según Roa, la disminución de la autorreflexibilidad y
de la apercepción se aprecia en:
- Preciptación en las respuestas verbales y motoras.
- Torpeza para invertir series automáticas, por ejemplo: contar
de 30 a 1 saltándose 3 números, decir los días
de la semana o los meses del año al revés.
- Ejecutar la prueba "mano-ojo-oreja" de Head, verbal y visual.
- Coger los sustantivos de un relato cualquiera.
- Darse cuenta del lugar, la fecha, la situación del momento,
lo requerido por las circunstancias, etc.
El desorden afectivo se refiere casi exclusivamente a los sentimientos
psíquicos:
- Sentimientos del propio estado, por ejemplo; angustia, soledad,
desamparo, inseguridad.
- Sentimientos autovalorativos, derivados de la calidad de nuestras
relaciones con el prójimo y con nuestras tareas, como el amor,
la felicidad, la envidia, el resentimiento o el miedo.
Los sentimientos son vitales o corporales (alterados en la psicosis
maníaco-depresiva) aquí se tocan apenas, por repercusión
desde lo psíquico.
El sentimiento psíquico desmandado proporciona colorido al cuadro
clínico y da armonía al conjunto, por ejemplo: un sentimiento
de desamparo en las amencias, un sentimiento erótico en estados
crepusculares o uno de soledad en el estado epileptoide-angustioso.
Así, vivencias y conducta guardan algún sentido pesquisable
desde el afecto anormal.
Las perturbaciones de conciencia, además de formas de reacción
exógena pueden ser endógenas y reactivas psicógenas.
El núcleo de toda perturbación patológica de conciencia
es la obnubilación del sensorio, la cual es muy oscilante: disminuye
en las mañanas y se agrava en la tarde y en la noche, principalmente
en las psicosis exógenas. La persistencia de una psicosis, desaparecida
la obnubilación agrava el pronóstico, porque anuncia un
posible cuadro endógeno.
Los trastornos cuantitativos de conciencia corresponden a la obnubilación,
que agrupa los cuatro trastornos cuantitativos, desde el más
leve al más grave: embotamiento, somnolencia o adormecimiento,
sopor y coma. El término obnubilación significa que la
conciencia está obnubilada o nublada o empañada en relación
con la función de alerta.
1.- Embotamiento
Su consecuencia inmediata es la disminución o retardo en el
ritmo de las elaboraciones psíquicas. La atención es
muy fatigable; la captación de los estímulos es trabajosa
porque la percepción es lenta, imperfecta, imprecisa y carente
de nitidez; se altera la memoria. Al respecto, Roa dice: "el paciente
tiene difícil manjeo del cuerpo, camina y se sienta pesadamente,
muestra descuido en su aseo y arreglo personal, se desorienta al salir
de la sala, habla de manera algo traposa, insegura, a veces disártrica.
Las frases son breves, cortadas, poco coordinadas y perseverativas.
Ante preguntas que envuelven un mínimo de reflexión,
fracasa, tarda mucho rato o se angustia. Persevera en sus respuestas
verbales o en las órdenes motoras. Si se le pide mostrar la
lengua, pretende sacarla con la mano; si es tocarse una oreja, empieza
a racársela. Ordenes más complejas no las comprende.
Carece de iniciativa verbal y entiende penosamente el interrogatorio,
irritándose a ratos, aún cuando parece dispuesto a complacer.
Sus respuestas son triviales a veces aprobativas y muy ajenas a la
pregunta. La mirada y la mímica impresionan como bovinas; los
afectos aparecen aplastados".
Roa también señala el valor que tienen en los embotamientos
leves ciertos síntomas precoces y subjetivos.
- Un sentimiento de culpa peculiar que no sería neurótico
ni depresivo sino "un puro recriminarse por no pagar cariño
por cariño".
- Un premiosidad por el alta, planteada como una urgencia por volver
al trabajo habitual dejado pendiente.
- Euforia y conformidad alegre con la situación.
- Describe también un síntoma objetivo, el parpadeo
en salva, que a veces, es la única manifestación pesquisable
del embotamiento de conciencia.
2.- Somnolencia
Constituye un grado mayor de obnubilación. Toda la actividad
psíquica está mucho más dificultada debido a
la tendencia al sueño. El enfermo presenta pesadez, tiende
a quedarse en la cama y dormitar en el día. Hay disminución
del ritmo alfa al EEG.
3.- Sopor
En comportamiento obnubilatorio es mayor. El paciente sólo
logra despertarse parcialmente, los estímulos intensivos pueden
provocarle algunas reacciones psicomotoras rudimentarias y presenta
respuestas reflejas. El EEG muestra ondas delta.
4.- Coma
Constituye el grado extremo de obnubilación. Hay inhibición
psicomotora completa, pero en los niveles superiores del coma se conserva
las respuestas defensivas a los estímulos dolorosos para desaparecer
en los grados profundos, con ausencia o extrema debilidad de las respuestas
reflejas. El EEG tiende a ser isoeléctrico.
En los trastornos cualitativos de conciencia siempre hay un fondo
obnubilatorio.
Trastornos cualitativos de conciencia
1.- El estado crepuscular
También se le llama estrechamiento de la conciencia, debido
a que lo más característico de este trastorno es circunscribirse
sólo a ciertas manifestaciones de la vida psíquica,
durante el cual el paciente es cogido por un afecto exaltado que tiñe
de tal manera el campo de su vivenciar que da la impresión
de que toda la actividad psíquica del sujeto se concentra sólo
en aquello que tiene relación con su rabia, su angustia, su
odio o su éxtasis. Presenta ilusiones y alucinaciones, principalmente
visuales aunque también auditivas. El afecto desmandado puede
llevar al enfermo a incurrir en actos de violencia o a estados beatíficos
de éxtasis.
El estado descrito se denomina estado crepuscular desorientado, en
oposición al estado crepuscular orientado, en el cual aparece
un estado afectivo exaltado y una pérdida reflexiva. El enfermo
realiza acciones aparentemente normales, usa medios de locomoción,
conversa, visita amigos, asiste al trabajo, comete un delito sin tener
presenta las consecuencias.
Los estados crepusculares en general son breves, de minutos hasta
días, raramente duran semanas o meses. Debido al fondo obnubilatorio
presente en todo estado crepuscular, hay amensia parcial o total del
episodio vivido, pero mientras esté dentro de él, el
enfermo recuerda lo que ha sucedido. No hay fenómenos deliriosos
porque la función de interioridad de la conciencia no está
comprometida.
Se tiende a denominar estado crepuscular epiléptico a todo
cuadro psicótico epiléptico con compromiso de conciencia.
La psicosis epiléptica que presenta fenómenos deliriosos
no es un estado crepuscular epiléptico, sino un estado delirioso
epiléptico.
Los estados crepusculares aparecen con mayor frecuencia en la epilepsia,
en las psicosis sintomáticas y en la histeria.
La embriaguez patológica es la forma de estado crepuscular
más frecuente de las psicosis sintomáticas, y se presentan
generalmente en epilépticos, orgánicos o psicópatas,
con dosis pequeñas de alcohol. Son estados crepusculares desorientados
acompañados de agitación psicomotora, con amnesia posterior.
Todas las causas de hipoxia cerebral pueden provocar un estado crepuscular.
En un paciente con un estado crepuscular y cefalea se detectó
un hematoma subdural.
Según Handolt, los estados crepusculares epilépticos
son de cuatro tipos: el estado crepuscular del petit mal, el psicótico
productivo, el de origen orgánico y el post-paroxístico.
El estado crepuscular de petit mal y el post paroxístico corresponden
a compromisos cuantitativos obnubilatorios de la conciencia. Los estados
crepusculares productivos en epile´pticos pueden ser orientados
o desorientados muy desorganizados; puede haber delirios, alucinaciones,
ilusiones y obsesiones. Pueden durar días o semanas y puede
haber normalización forzada en el EEG.
Los estados crepusculares de causa orgánica son desorientados.
Pueden ser debidos a repercusiones patológicas de las crisis
epilépticas, el edema cerebral, el proceso fundamental del
cerebro, o bien a dosis excesivas de anticonvulsivantes.
2.- La amencia
Bonhöfer clasifició las amencias según sus características
clínicas en: formas alucinatorias, catatónica e ideofugal-incoherente.
Bleuler no la incluye en su clasificación de los trastornos
de conciencia, pero la menciona como uno de los múltiples cuadros
que representan formas de reacción exógena aguda. Algunos
no la incluyen como una entidad propia en la clasificación
de los trastornos de conciencia, por considerarla, una alteración
mixta, en la cual se presentan simultáneamente un componente
obnubilatorio, crepuscular y delirioso.
La obnubilación es un embotamiento leve. La psicomotrocidad
da la impresión de intencionalidad, aunque los actos son muy
cambiantes e incompletos. El pensamiento es incoherente y la percepción
de la realidad dificultosa. El sentimiento que coge al paciente es
de miedo, desamparo y angustia, que impregna todo el cuadro clínico.
El miedo expectante lo lleva a sobresaltarse al primer ruido, originando
así percepciones deliriosas paranoídeas. El desamparo
se observa en la expresión llorosa y los sentimientos de soledad
y abandono mencionados por el paciente. El enfermo está muy
angustiado y perplejo, presentando de forma característica
cambios afectivos bruscos. A ratos da la impresión de que se
sumerge en un mundo de vivencias deliriosas, alucinaciones y falsos
reconocimientos, todo esto vivido con gran sentimiento de realidad,
que lo lleva a arrancar, defenderse, gritar, hacer movimientos bruscos,
tornarse negativista.
Dentro del cuadro, el enfermo recuerda difícilmente lo sucedido
horas antes o el día anterior; una vez pasado el episodio puede
haber amnesia completa o recuerdos fragmentarios y borrosos. Dura
semanas o meses.
3.- Alucinosis
Sus características clínicas principales son las siguientes:
- La presencia de alucinaciones auditivas en forma de voces
- Un delirio persecutorio, en directa relación con las voces
- Generalmente no se presenta alteración de conciencia (el
paciente está orientado, atento y reflexico).
El contenido de las voces es habitualmente de reproche y condenación,
lo que en una atmósfera de intensa angustia lleva muchas veces
al paciente al suicidio. También se presentan voces que discuten
entre sí, que comentan los propios actos o repiten lo que el
enfermo piensa.
Habitualmente se presenta en el alcoholismo y puede durar días
o semanas, pero también puede orientarse hacia la cronicidad.
Conviene subrayar algunas diferencias entre la alucinosis alcohólica
y el delirum tremens:
1.- El delirium tremens generalmente es desencadenado por abstinencia
previa. La alucinosis suele desencadenarse por un aumento del consumo.
2.- En el delirium tremens hay alteración de conciencia y
la alucinosis aparece con conciencia clara.
3.- En el delirium tremens las alucinaciones son principalmente visuales
y en la alucinosis hay alucinaciones auditivas.
4.- El correlato somático agudo del delirium tremens no se
encuentra presente en la alucinosis.
La alucinosis también es conocida como "delirio alucinósico
de los bebedores", de Kraepelin o "alucinosis aguda de los bebedores"
de Wernicke.
4.- El estado epileptoide angustioso
Para Roa; "el núcleo de la exacerbación lo forma casi
siempre un sentimiento indefinible de miedo, desamparo osoledad, con
oscurecimiento de la situación y viva petición mímica
de ayuda. El enfermo demanda auxilio con las manos, se reclina sobre
alguien, abre desmesuradamente los ojos, emite algunas interjecciones
ansiosas, palide o enrojece y se recupera a los pocos minutos. En
lugar de petición anhelante de ayuda puede haber violencia
y agresividad. La exacerbación, que puede terminar en una crisis
convulsiva de acento epiléptico, puede repetirse muchas veces,
sobre todo en presencia de terceros. El estado básico entre
las exacerbaciones es de euforia banal, con precipitación en
las respuestas, sentimiento íntimo de depresión, falta
de concentración y quizás cierta pesadez corporal. Este
estado dura días, semanas o meses. A veces precede a los primeros
ataques de la epilepsia genuina, acompaña los tumores encefálicos
o matiza el curso de la histeria y la esquizofrenia".
5.- El estado estuporoso
Para Bonhöffer es una de la formas de presentación de
las reacciones exógenas agudas. Para Bleuler, el estado estuporoso
con compromiso de conciencia es una de las formas de manifestación
de un estado delirioso o crepuscular, en su inicio o durante el transcurso.
Según Roa: "los estados estuporosos se dan con claridad u
oscuridad de conciencia. El primer caso es muy propio de la esquizofrenia
catatónica".
Los enfermos que quedan de pie, sentados o acostados, ya en posiciones
fijas, ya acomodándose ligeramente de vez en cuando y sin obedecer
órdenes. Algunos caen en gatismo urinario y fecal, otros en
retención y unos terceros evacuan si son llevados al retrete.
No rara vez el estado estuporoso es el comienzo de un estado delirioso,
crepuescular, amencial o uno de los momentos del curso de dichos estados.
6.- El delirio agudo o delirium
El delirium es el síndrome psiquiátrico orgánico
más frecuentemente observado por psiquiatras y por otros médicos.
Se presenta en aproximadamente el 10% de todos los pacientes ingresados
a servicios médicos y quirúrgicos agudos, y se cree
que su incidencia es aún mayor. Se ha informado de cifras de
hasta 80% en los servicios geriátricos agudos.
El nombre delirium deriva del latín de (de o desde) y lira
(surco o huella). Por su significación, el término sugiere
un descarrilamiento o separación de una ruta o vía,
es decir, una desviación brusca del estado habitual del individuo.
El DSM III R lo denomina delirium, pero también se ha propuesto
los siguientes términos: estado confusional agudo, psicosis
tóxica, encefalopatía metabólica, enfermedad
metabólica cerebral exógena, síndrome de insuficiencia
cerebral, síndrome cerebral agudo y estado disergástico.
Se caracteriza por los siguientes rasgos:
1.- Comienzo agudo o subagudo.
2.- Gran variabilidad de manifestaciones clínicas de un paciente
a otro y de uno a otro momento en el mismo paciente.
3.- Evidencia de disfunción difusa de tejido nervioso, que
generalmente afecta los hemisferios cerebrales, el sistema activador
reticular y el sistema nervioso autónomo.
4.- Reversibilidad potencial de la disfunción del tejido nervioso.
5.- Ausencia de cambios patológicos cerebrales patognomónicos
durante el delirium y de cambios patológicos residuales después
del tratamiento efectivo de la causa del delirium.
El delirium resulta de una anormalidad el metabolismo celular del
sistema nervioso, lo cual es una consecuencia de numerosos estados
patológicos que se desarrollan cerca o lejos del propio cerebro.
Aunque el delirium y la demencia son descritos como síndromes
independientes y diferentes, a menudo no existe una división
clara entre las manifestaciones clínicas de uno y otro. Además,
el delirium y la demencia pueden superponerse.
Rasgos clínicos generales
El cuadro clínico puede ir desde leve a grave y volver nuevamente
al comienzo durante períodos breves.
Los cambios metabólicos son el resultado de una disfunción
difusa del tejido neural, y la diversidad de manifestaciones clínicas
se explica por el hecho de que la disfunción afecta el tejido
nervioso en muchas zonas a la vez.
Los síntomas prodrómicos son los siguientes: inquietud
diurna, ansiedad, temor, hipersensibilidad a la luz y al sonido e
insomnio alternado con pesadillas. Estos son los síntomas inespecíficos
de un delirium ya comenzado.
Se ha descrito dos medidas que permitirán un diagnóstico
precoz. La primera se hace evidente en un medio oscuro o por un leve
masaje de las órbitas con los ojos cerrados: al comienzo del
delirium pueden aparecer objetos acabados o escenas complejas, una
segunda medida consiste en que el paciente fije la vista en una hoja
de papel blanco o en una pared blanca, y diga que es lo que se ve.
Los pacientes con delirium inminente pueden describir alucinaciones.
El delirium puede estar marcado por una alteración de la alerta,
orientación o memoria, lo que se conoce como delirium tranquilo
o silencioso. También puede aparecer un temor extremo, alucinaciones
o delirios paranoides. Estos últimos pueden llevar a un delirium
grave, violento o agitado.
Otro rasgo del delirium es un pleomorfismo clínico, el que
se manifiesta por cuadros depresivos, paranoides, esquizofrénicos,
fóbicos y de tipo histérico, además de los defectos
cognitivos subyacentes, pero aún los pacientes delirantes suelen
ser bastante diferentes entre si, los pacientes con delirios recurrentes
tienden a repetir el mismo cuadro clínico durante cada episodio
de delirium.
Se describe variabilidades temporal, en el sentido de que el paciente
puede parecer lúcido durante un examen y mostrarse falto de
atención y desorientado sólo pocos minutos después.
También se presenta variabilidad diurna: el delirium es más
grave e incapacitante durante la noche y primeras horas de la mañana.
Las ilusiones y alucinaciones visuales pueden ser precipitados o empeorados
por la oscuridad o semioscuridad.
El insomnio es grave, y es posible observar a pacientes delirantes
despiertos y agitados casi toda la noche y que duermen lo que pueden
durante el día. La privación del sueño, por si
sola, puede provocar delirium.
Alteraciones de conciencia
Suele aparecer una reducción de la conciencia de sí
mismo y del entorno. Los cambios de conciencia varían ampliamente,
y en algunos pacientes es difícil demostrar cambios específicos
en el nivel de conciencia. Existe un cambio en la atención
del paciente hacia sí mismo y el entorno (alerta, vigilancia
o disposición a responder a los estímulos, la que puede
ser mayor o menor).
Alteraciones de la percepción
Están estrechamente relacionadas con los cambios de conciencia.
Junto con la alteración perceptiva, el paciente tiene dificultad
en relacionar las percepciones, normales o anormales, con la experiencia
anterior y la información almacenada.
Desorientación: lo primero que se altera es la orientación
temporal, y luego, la orientación espacial. Es rara la desorientación
con respecto a las personas. También se presenta falso reconocimiento,
es decir, tendencia a identificar erróneamente lo no conocido
como lo conocido en cuanto a personas y lugares. Aparece también
desorientación somatopsíquica.
Ilusiones: las más frecuentes son visuales y, a continuación,
auditivas. Son más probables en situaciones en las que puede
ser difícil la discriminación sensorial, como en la
oscuridad o semioscuridad para los estímulos visuales, o donde
hay cruce de sonidos para los estímulos auditivos. Las percepciones
erróneas pueden servir de base a creencias delirantes, sobre
todo si el estímulo sensorial es persistente.
Alucinaciones: las más comúnes son las visuales
o las visuales y auditivas mixtas. Las alucinaciones visuales y auditivas
pueden ser simples o complejas. Las visuales son muchas veces caleidoscópicas,
es frecuente la visión de animales pequeños. También
pueden presentarse alucinaciones cinéticas y tactiles.
Alteraciones del pensamiento
- Memoria: suele estar alterada la memoria inmediata y también
los recuerdos remotos. Sin embargo, el paciente en ocasiones recuerda
ilusiones y alucinaciones pavorosas, con cierta viveza, una vez concluído
el episodio.
- Delirios: las ideas delirantes son más comunes, y
a menudo surgen como respuesta a percepciones distorsionadas e imprecisas.
Aunque el paciente puede creer realmente en sus delirios, al menos
en forma temporal, rara vez los delirios son persistentes o sistematizados.
- Otras funciones intelectuales: todas las demás funciones
intelectuales, incluído el cálculo, la comprensión,
los conocimientos alucinados y la capacidad de aprender nuevas informaciones
están alteradas en el delirium moderado a grave, aunque en
los deliriums más leves estos defectos pueden ser sólo
parciales. Puede observarse una notable variación de las funciones
intelectuales.
Alteraciones del afecto
El afecto es hábil tanto en intensidad cuanto en calidad.
El estado afectivo básico es de euforia embrutecida (Roa).
El humor suele ser congruente con las percepciones, alucinaciones
y delirios del paciente.
Alteraciones de la actividad psicomotora y motora:
Algunos pacientes están anormalmente tranquilos, reposados
o incluso indolentes y otros muestran una considerable actividad psicomotora,
la que puede variar desde la simple inquietud a una hiperactividad
persistente. Los movimientos van desde pautas simples (meneos, giros,
sacudidas) o complejas (movimientos o actividades ocupacionales estereotipadas,
familaires o no familiares). A menudo se presenta perseveración.
Habitualmente se presenta un temblor fino o grueso, irregular y rápido,
que afecta las extremidades distales. Este temblor, generalmente insignificante
en estado de reposo, se desencadena por el movimiento y empeora cuando
el paciente intenta movimientos finos y localizados. Son comunes la
ataxia, disartria y disprosodia, como también los movimientos
aislados, convulsiones e irregulares, a veces de gran amplitud, de
cabeza, cuello, tronco y extremidades.
La asterixis y la mioclonía multifocal son dos tiempos específicos
de movimientos anormales, cuya aparición está considerablemente
limitada al delirium. La asterixis es la incapacidad de una persona
para mantener una postura fija en el espacio. Se aprecia, principalmente
en las extremidades, y se evidencia pidiendo al paciente que estire
los brazos hacia adelante con los dedos ya manos muy extendidos. El
paciente con asterixis "aletea" los dedos y las manos hacia abajo
por incapacidad de fijar esta postura. La asterixis bilateral es virtualmente
patgnomónica del delirium. Puede observarse en cualquier tipo
de delirium y no es específico del delirium producido por insuficiencia
hepática.
La mioclonía multifocal se observa ante todo cuando el paciente
está en reposo. Consiste en contracciones rápidas, breves,
irregulares y asimétricas de los músculos y grupos musculares.
Los más afectados son los músculos de la cara y de los
hombros. Este signo es casi patognomónico del delirium, pero
también se puede observar en los trastornos por demencia subaguda.
Aparece en una fase más grave del delirium que la de la asterixis.
La ausencia de estos dos signos no descarta el diagnóstico
de delirium. Aparte de las anomalías al movimiento el examen
neurológico no suele ser revelador en el cuadro. Otras anomalías,
focales o de otro tipo, al examen neurológico, deberían
sugerir diagnósticos alternativos o que el delirium es intercurrente
con una lesión neurológica subyacente.
Disfunción autonómica:
En el delirium puede darse casi cualquier manifestación de
disfunción del sistema nervioso vegatativo: palidez, rubor,
sudoración, anhidrosis, miosis, midriasism taquicardia, bradicardia,
palpitaciones, hipotensión, fiebre, hipotermia, náuseas,
vómitos, diarrea, estreñemiento e incontinencia, virtualmente
en todas las combinaciones imaginables. A veces, las anormalidades
de la función vegetativa pueden ser graves, incluso con amenaza
para la vida del paciente, como en el caso de la hipertermia y el
colapso vascular que se producen en el delirium tremens.
Diagnóstico de delirium
Debería sospecharse de un delirium en todo paciente en el
que se registre un reciente cambio de conciencia, pensamiento o conducta,
sobre todo en pacientes que no tienen historia psiquiátrica
previa. Una vez sospechado, el diagnóstico de delirium se basa
solamente en las sutilezas de la observación clínica.
El diagnóstico depende de la complementariedad de la historia
y el examen clínico (psiquiátrico, médico, neurológico).
Cuando los elementos son compatibles, el diagnóstico de delirum
está virtualmente asegurado. Cuando un elemento o más
son incompatibles con delirium el diagnóstico debe ponerse
en duda hasta que se haya excluído otras posibilidades antes
de formular un diagnóstico definitivo. Incluso entonces, el
diagnóstico de delirium debería hacerse en presencia
de síntomas y signos definidos y no ser excluyentes.
Criterios para el diagnóstico de delirium según el
DSM III R.
a.- Reducción de la capacidad para mantener la atención
hacia estímulos externo y para dirigir la atención de
forma apropiada a estímulos nuevos.
b.- Pensamiento desorganizado, que se manifiesta a través
de un lenguaje vago, irrelevante o incoherente.
c.- Al menos dos de los siguientes síntomas:
1.- Reducción del nivel de conciencia.
2.- Trastornos perceptivos.
3.- Alteración del ciclo sueño-vigilia.
4.- Aumento o disminución de la actividad psicomotora.
5.- Desorientación en cuanto al tiempo, espacio o el reconocimiento
de las personas.
6.- Deterioro de la memoria.
d.- Síntomas clínicos que se desarrollan en un corto
período de tiempo (habitualmente en horas o días) y
que tienden a fluctuar en el curso del día.
1.- Demostración de una causa orgánica específica
que se estima etiológicamente relacionada con la atención.
2.- En ausencia de tal evidencia, puede presuponerse un factor etiológico
orgánico si la alteración no puede ser atribuída
a ningún tipo de trastorno mental no orgánico.
Debe reconocerse, sin embargo, que incluso la adhesión estricta
de estos criterios no siempre permite una certeza total en el diagnóstico
de delirium.
Factores predisponentes
Aunque todos los sujetos tienen potencial para desarrollar un delirium
si la provocación es grave, puede haber una amplia variación
en la susceptibilidad individual. Se ha sugerido cierta susceptibilidad
genética al delirium, pero esta tesis no está probada.
No hay duda de que el delirium es más frecuente en la vejez.
Cualquiera sea su edad, los pacientes con lesiones cerebrales orgánicas
tienen serias posibilidad de desarrollar delirium. como también
los pacientes con adicción al alcohol o las drogas o con historia
de adicción. Los pacientes con enfermedades cardíacas,
hepáticas, pulmonares o renales crónicas son especialmente
susceptibles al delirium, incluso si esta enfermedad por sí
sola no es de suficiente gravedad como para producirlo.
El delirium es más frecuente después de una intervención
quirúrgica, inmediatamente o después de un período
lúcido de varios días. Esto debido al estrés
físico de la propia intervención, el estrés psicológico
de la cirugía y los cuidados post operatorios, el dolor, el
insomnio, el uso de múltiples medicamentos, un entorno molesto
y frecuentemente confuso, infecciones, alteraciones electrolíticas,
mala ventilación, fiebre y pérdida de sangre.
Probablemente todo individuo tiene un cierto umbral para el delirium.
Una lesión cerebral pre existente, adicción y ciertos
trastornos médicos crónicos posiblemente sitúan
al paciente cerca de este umbral, incluso si no lo superan, con lo
cual los cambios metabólicos relativamente pequeños
pueden llevar al paciente a superar el umbral de delirium.
Las personas con determinadas características de su personalidad,
sobre todo los que tienen rasgos paranoides, han sido considerados
por algunos especialmente vulnerables al delirium. Se ha dicho lo
mismo de las personas con trastornos psiquiátricos en general
y también de los pacientes psiquiátricos tratados con
agentes psicotrópicos. Las relaciones psicológicas intensas,
especialmente la ansiedad y el miedo, pueden predisponer también
al delirium. Existen algunas pruebas de que los pacientes más
temerosos de las intervenciones médicas y quirúrgicas
son los que tienen más probabilidades de volverse delirantes.
Causas del delirium
El diagnóstico de delirium no es sino el primer paso del proceso
diagnóstico, siendo el segundo la determinación de su
causa o causas, en lo posible. El número de factores capaces
de producir delirium parece ser casi interminable y resulta a menudo
de numerosas causas.
a.- Causas más frecuentes de delirium
|
Epilepsia y estados post ictales.
|
Traumatismos cerebrales (especialmente contusión)
|
Infecciones:
|
Meningitis
|
Encefalitis
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Hemorragia subaracnídea
|
b.- Causas extracraneales:
|
Fármacos (ingestión o abstinencia) y venenos
|
Sedantes (incluído el alcohol) e hipnóticos
|
Tranquilizantes
|
Otros fármacos: antialérgicos, anticonvulsivantes,
antihipertensivos, antiparkinsonianos, glucósidos cardíacos,
cimetidina, disulfiram, insulina, opiáceos, fenciclidina,
salicilatos, esteroides.
|
c.- Disfunción endocrina (hiper o hipofunción).
|
Hipófisis
|
Pancreas
|
Suprarrenales
|
Paratiroides
|
Tiroides
|
d.- Enfermedades de órganos no endocrinos:
|
Hígado:
|
encefalopatía hepática
|
Riñón y conducto urinario:
|
encefalopatía urémica
|
Pulmón
|
Narcosis por dióxido de carbono
|
Hipoxia
|
Sistema cardiovascular:
|
Insuficiencia cardíaca
|
Arritmias
|
Hipotensión
|
e.- Enfermedades por deficiencias:
|
Déficit de tiamina
|
f.- Infecciones sistemáticas con fiebre y sepsis
|
g.- Desequilibrio electrolítico de cualquier causa
|
h.- Estados post operatorios
|
Manejo del paciente
1.- El enfoque médico general incluye contención si
es precisa, examen y pruebas de laboratorio.
- Examen: debe determinarse rápidamente si el delirium se
debe o no a un proceso médico que ponga en peligro la vida
del paciente, como una hipoxia o hipoglicemia, que exige una intervención
inmediata.
- Comprobar signos vitales y pesquisar posible cianosis, arritmias
y otras condiciones que exigen tratamiento de urgencia.
- Laboratorio: hemograma, electrolitos, glucosa y gases en sangre
arterial. Si se sospecha una enfermedad hepática, añadir
amonemia.
- Otras pruebas útiles, en orina: Glucosa, acetona, proteínas,
células, examen de drogas si es posible. Además las
circunstancias clínicas pueden sugerir la necesidad de un
ECG, radiografías, scanner o punción lumbar.
- Examen mental municioso y signos neurológicos focales.
Hay 4 condiciones que exigen una atención inmediata:
1.- Hipoglicemia: Debe sospecharse en un paciente diabético
en tratamiento con agentes hipoglicemiantes. También se da
en pacientes que tienen episodios de hipoglicemia espontánea
y especialmente en alcohólicos con insuficiencia hepática.
La hipoglicemia prolongada pueve provocar un daño cerebral
irreparable, por lo cual es importante prevenir esta condición
sin pérdida de tiempo y corregir cualquier posible hipoglicemia.
Así, apenas se haya tomado una muestra de sangre para la determinación
de glucosa y otros estudios diagnósticos, se debe administrar
glucosa al 50% EV.
2.- Hipoxia o anoxia: Si es grave y prolongado puede producir un
daño cerebral irreversible. Se debe evaluar la función
cardiovascular y pulmonar.
3.- Hipertermia: Puede ser una consecuencia del trastorno que produce
el delirium (fármacos, infecciones) o una manifestación
del propio delirium, como ciertos pacientes con delirium tremens.
Una temperatura corporal superior a los 40,5°C puede provocar
una lesión cerebral permanente o incluso la muerte si se prolonga,
por lo cual una hipertermia grave exige un tratamiento inmediato con
medios físicos.
4.- Déficit de tiamina: Puede provocar un síndrome
de Wernicke o una encefalopatía de Gayet-Wernicke, que si no
es tratado rápidamente produce lesión cerebral permanente.
El síndrome puede manifestarse por deliriu, ataxia, anormalidades
de los movimientos oculares y neuropatía periférica.
Se da a menudo en los alcohólicos crónicos desnutridos,
pero tambipen en trastornos médicoa asociados con mala ingestión
o absorción de tiamina e incluso puede precipitarse administrando
glucosa EV a sujetos desnutridos. Cuando se sospecha el síndrome
de Wernicke se debe administrar rápidamente 100 mg de tiamina
EV (antes de administrar glucosa) y posteriormente 50 mg IM durante
la semana siguiente o hasta que la ingestión oral y la absorción
sean seguras. Además, el médico debe dar seguridad al
paciente (si su estado mental lo permite) y procurar que duerma lo
necesario. Resulta útil mantener al paciente en una habitación
dotada de una ventana, reloj y calendario, para que esté orientado.
Las explicaciones al paciente deben ser simples y congruentes. Debe
limitarse las visitas para evitar una sobreestimulación. Es
útil tener un médico y un enfermero encargado, a los
que el paciente pueda identificar.
2.- Diagnóstico y manejo de la causa
La causa debe investigarse en la historia clínica, el examen
físico y los procedimientos diagnósticos auxiliares.
No es raro que el delirium aparezca y desaparezca sin que se identifique
una determinada causa. Es posible también que se identifiquen
múltiples causas en el paciente individual. El EEG es probablemente
el más útil de los procedimientos diagnósticos
neurológicos más comunes. Es especialmente útil
en aquellos casos en que no pueda formularse un diagnóstico
definitivo de delirium sólo sobre bases clínicas. La
mayoría de los pacientes con delirium tienen ondas cerebrales
lentas en el EEG. Rara vez el EEG puede revelar casos de delirium
producidos por un estado epiléptico subclínico
3.- Tratamiento:
Son fundamentales los cuidados médicos de soporte. Deben considerarse:
el insomnio. el balance hidroelectrolítico, el manejo de la
hiperactividad, el aporte de glucosa y de vitaminas. El cuidado ideal
consiste en una rápida identificación y corrección
de la etiología sin el uso de farmacoterapia sintomática,
en lo posible.
El tratamiento farmacológico sintomático del delirium
suele aplicarse cuando:
- Los síntomas interfieren seriamente en la evaluación
médica o el tratamiento.
- La conducta del paciente es un peligro para éste o para
los demás.
- Los síntomas producen un intenso malestar al paciente.
Los síntomas específicos objetos de tratamiento incluyen;
ansiedad intensa, temor, delirios paranoides, insomnio, alucinaciones,
irritabilidad y cólera; las conductas específicas objeto
del tratamiento son: inquietud grave, hiperactividad incesante, agresividad
y acciones autolesivas.
La elección entre antipsicóticos y benzodiazepinas,
ambos efectivos para el tratamiento sintomático del paciente
delirante, depende de los efectos secundarios específicos a
evitar, de las propiedades terapéuticas específicas
y también de la familiaridad y experiencia del médico
con los agentes y grupos de agentes específicos.
Las benzodiazepinas han sido utilizadas ampliamente en el delirium.
Su toxicidad sobre los sistema cardiovascular y respiratorio es mínima
en dosis terapéuticas y poseen propiedades anticonvulsivantes
que a menudo son deseables en pacientes delirantes por abstinencia
de alcohol y otras drogas, en los que las crisis de abstinencia pueden
constituir un problema. Su efecto sedante debe ser evitado en determinados
pacientes delirantes; en pacientes con insomnio grave este efecto
puede aprovecharse. El régimen de benzodiazepinas debe probarse
primero, según algunos, si los síntomas predominantes
son: hiperactividad motora, miedo o angustia.
El lorazepam y el diazepam son sedantes eficaces para recobrar un
rápido control de la hiperactividad motora. La ventaje del
lorazepam sobre el diazepam es que el primero puede ser administrado
con confianza por vía IM y también EV. En función
de la edad del paciente y su grado de agitación, puede administrarse
lorazepam 0,5 a 2 mg. o diazepam 2 a 10 mg. lentamente vía
EV. El peligro principal es el paro respiratorio con dosis elevadas.
La dosis puede ser repetida cada 15 a 20 minutos, hasta que el paciente
esté sedado. Posteriormente puede repetirse la dosis según
las necesidades y transcurrida 1 hora.
Debido a su larga vida media, el diazepam empieza a cumularse con
una dosificación repetida. Si se prefiere una preparación
IM, puede administrarse lorazepam, 1 a 2 mg. con dosis repetidas cada
30 minutos, sin es preciso, hasta alcanzar la sedación. A pesar
de su corta vida media, los efectos clínicos de una dosis única
de lorazepam son de mayor duración que las del diazepam, porque
este último tiene un volumen de distribucón mucho mayor.
Los antipsicóticos, en general, tienen lña ventaje
de ser menos sedantes que las benzodiazepinas, lo que supone la ventaje
que pueden ser más efectivas contra las manifestaciones psicóticas,
como las alucinaciones y la ideación paranoide. Estas supuestas
ventajas deben ser sopesadas con los frecuentes efectos extrapiramidales,
la posible epileptogenicidad y los efectos secundarios cardiovasculares
mensurables de los antipsicóticos.
La ventaja del haloperidol es su toxicidad cardiovascular extremadamente
baja. El régimen de neurolépticos debe probarse primero
en pacientes con síntomas predominantemente psicóticos
y confusión y en pacientes con marcada inestabilidad cardiorespiratoria.
El haloperidol puede ser administrado en dosis de 2 a 10 mg. por vía
EV o IM con una frecuencia no superior a 30 minutos. La dosis inferior
es para los pacientes ancianos y debilitados y para los que están
sólo ligeramente agitados. Cuando se administra por vía
EV, su efecto tranquilizante se produce en 10 a 20 minutos. Una vez
calmado el paciente puede administrarse dosis sólo si reaparece
la agitación. Si se mantiene la calma, puede administrarse
la mitad de la dosis total de carga al día siguiente y en dosis
divididas, con disminuciones constantes de la dosis a medida que lo
permita el estado mental del paciente. La posterior reaparición
de la agitación debe suscitar la sospecha de acatisia.
Las combinaciones de haloperidol y una benzodiazepina pueden ser
bastante útiles en pacientes con marcados síntomas psicóticos
que siguen hiperactivos después de grandes dosis de ahloperidol
o desarrollan efectos secundarios extrapiramidales. En estos pacientes
es mejor dar una dosis fija de haloperidol (2 a 5 mg EV o IM) 2 veces
por día y utilizar una benzodiazepina si es necesario para
la sedación.
El delirio producido por hipnótico-sedantes o alcohol debe
ser tratado con un agente reactivo cruzado. La abstinencia de hipnótico-sedantes
se maneja mejor con fenobarbital. La abstinencia de alcohol se maneja
mejor con una benzodiazepina.
El delirium anticolinérgico puede resultar de los efectos
tóxicos de una gran diversidad de agentes psicotrópicos
que poseen propiedades anticolinérgicas. puede neutralizarse,
al menos temporalmente, mediante el uso de fisostigmina, un anticolinesterásico.
El salicilato de fisostigmina puede administrarse como maniobra diagnóstica
o para un delirium o convulsiones incontrolables de otro modo. Su
uso está limitado por su toxicidad (broncoconstricción,
vómitos, confusión, convulsiones) y la breve duración
de su acción. Se administra por vía EV en dosis de 1
a 2 mg. de 2 a 3 minutos. Si no hay respuesta, puede repetirse la
dosis a los 20 a 30 minutos. Si los síntomas del síndrome
anticolinérgico reaparecen, puede repetirse. Las reacciones
tóxicas a la fisostigmina pueden invertirse con 0.5 mg. de
atropina EV por cada mg. de fisostigmina administrado.
Aunque en muchos casos puede ser deseable ayudar a los pacientes
a conseguir sueño nocturno, debe reconocerse que en los delirios
agitados esto puede ser imposible sin sobresedar al paciente.
Curso del delirium
Se ha descrito cuatro resultados posibles:
1.- Recuperación plena
2.- progreso a un síndrome cerebral orgánico irreversible
3.- Progreso a una psicosis funcional
4.- Muerte
Prevención del delirium
Debe tenerse presente que los pacientes ancianos con lesiones cerebrales
por cualquier causa y que tomam cualquiera de los medicamentos que
afecten la función del tejido nervioso, tienen mayor riesgo
para el desarrollo del delirium. En estos grupos, la medicación
psicotrópica debe ser recetada con cautela y la administración
debe iniciarse con dosis inferiores a las utilizadas rutinariamente
en otros pacientes. En aquellos que ya toman agentes con acción
central, debe tenerse precaución antes de añadir más
medicamentos que puedan afectar la función cerebral.
Cuando se reduce o interrumpe la administración de fármacos
psicotrópicos, suele ser conveniente hacerlo en forma progresiva
en vez de hacerlo bruscamente. Esto es válido sobre todo para
los sedantes y las benzodiazepinas, cuya interrupción brusca
es una causa conocida de delirium.
El paciente alcohólico crónico que interrumpe bruscamente
la ingesta de alcohol, por la razón mencionada, tiene tendencia
a desarrollar un delirium tremens, quizás con crisis convulsivas
previas. Debería comenzarse el tratamiento con benzodiazepinas
tan pronto como sea posible después de que el paciente deje
de beber, a fin de prevenir el delirium tremens y las crisis convulsivas
y disminuir gradualmente la administración de benzodiazepinas
para suspenderlas entre 7 y 10 días. Además, debe aportarse
vitaminas y magnesio. En el contexto quirúrgico, se debería
realizar una preparación psicológica minuciosa, junto
con indicación de las manifestaciones previsibles en el período
post operatorio y discusión de la ansiedad y temores del paciente.
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