Desde este punto de vistala angustia (Angere: oprimir, cerrar la garganta) constituye, junto al dolor y la fibre, el trípode sintomático fundamental de la patología (18). Sin embargo, el concepto de angustia y su carácter normal o patológico ha sido fuente de constante controversia. En general se acepta que la angustia patológica se define por ser más corporal, desproporcionada al estímulo que la genera y persistente por encima de los límites adaptativos (25) a diferencia de la angustia predominantemente psíquica, reactiva y adaptativa que es vivida como una emoción normal.

Ya desde el siglo pasado (Westphal 1872) es posible hallar descripciones que corresponden a estados de angustia patológica. Durante mucho tiempo se aceptaba la existencia de un aparente "continuus" desde el temor y la expectación ansiosa normal haciaestados más graves de angustia, pánico y agarofobia. Sólo desde la década de los 60 y fundamentalmente gracias a los aportes de Klein y su escuela durante los 70 es posible plantear la distinta naturaleza etiopatogénica de la ansiedad generalizada y de la crisis de angustia (crisis de pánico) pudiendo distinguirse entonces como entidades nosológicas independientes (6, 25).

Esta tendencia es recogida por el DSM-III (1980) que subdivide los trastornos de angustia en trastornos por ansiedad generalizada (diferenciados por la presencia o ausencia de crisis de angustia espontáneas) y trastornos de angustia (trastorno de pánico) (1). En una versión más reciente (2) el DSM-III-R (1987) unifica todos los trastornos ansiosos en un grupo sin subdivisiones (Tabla 1) y la Organización Mundial de la Salud prepara la 10° edición de su Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) incluyendo en su borrador un apartado para los trastornos de ansiedad (17).

Si bien ambas clasificaciones le otorgan un sitio individual, la crisis de angustia (trastorno de pánico) se diferencia de la ansiedad generalizada más por variables subjetivas (intensos sentimientos de miedo, desastre, peligro o enfermedad) que por otros criterios objetivos y por su frecuente asociación con la agarofobia es decir el temor a lugares abiertos y otros relacionados con ellos tales como las aglomeraciones y la dificultad para poder escapar hacia un lugar seguro (17).

EPIDEMIOLOGIA

Al constituir una entidad nosológica de definición reciente la información epidemiológica sobre el trastorno de pánico es relativamente escasa. La prevalencia del cuadro varía entre 0.3-3.1% (3, 12) explicándose las diferencias en variables metodológicas, de población y de precisión en el concepto de crisis de angustia. Para los trastornos de ansiedad la prevalencia aproximada es de 5%, 3-4% para el trastorno de ansiedad generalizada y de 1% para las crisis de pánico (en la población general excluyendo los trastornos fóbicos) (16, 20).

La mujeres demuestran el doble de prevalencia que los hombres y la edad de inicio se sitúa entre los 20-40 años con un promedio de 26 años teniendo presente que la incidencia disminuye con la edad. También se ha observado una duración promedio de la sintomatología, previo a la consulta, de 5 años.

CLINICA

La sintomatología fundamental consiste en la aparición recurrente de crisis de angustia es decir de un período breve, intenso y súbito durante el cual aparece una intensa aprensión y miedo, sensación de catástrofe inminente y al menos cuatro de los siguientes síntomas y signos: disnea, palpitaciones, dolor o malestar toráxico, sensaciones de ahogo o sofocamiento, sentimientos de irrealidad, mareos, vértigo o inestabilidad, parestesias, oleadas de frío o calor, sudoración, desvanecimiento, temblor y miedo a morir, enloquecer o descontrolarse durante el transcurso de la crisis (2). La duración del episodio es de pocos minutos y raramente de horas. El diagnóstico debe hacerse si existen al menos cuatro crisis como las descritas en un período de cuatro semanas o bien una o más crisis de miedo persistente a presentar otro ataque al menos durante un mes. Debe descartarse cualquier factor orgánico capaz de dar origen o mantener un cuadro similar (Tabla 2).

TABLA 2 CONDICIONES ORGANICAS QUE PUEDEN SIMULAR UN TRASTORNO DE PANICO (13) 1.- TRASTORNOS ENDOCRINOS Hipertiroidismo Hipoglicemia Feocromocitoma Hipoparatiroidismo Sind. Cushing 2.- TRASTORNOS CARDIOVASCULARES Taquicardia Paroxística Supraventricular Angina Sind. prolapso de la válvula mitral 3.- DISTRESS RESPIRATORIO Asma Bronquial Embolía Pulmonar Enf. bronquial obstructiva crónica 4.- TRASTORNOS NEUROLOGICOS Crisis isquémica transitoria cerebral Epilepsia parcial compleja 5.- OTROS Menopausia Anemia Abuso y privación de drogas y alcohol.

La agarofobia, es decir una conducta de evitación persistente originada durante una fase activa del trastorno de angustia, suele presentarse en asociación al cuadro descrito y origina una importante restricción en la capacidad de desplazamiento del individuo así como la necesidad de compañía cuando se encuentra fuera de casa (2).

ETIOPATOGENIA

A.- Neurobiología

Los estudios de Cannon (1927) y Selye (1956) respecto del papel de la médula suprarenal y la adrenalina en las reacciones adaptativas al stress así como la observación de que el ejercicio físico y la elevación del lactato iónico provocaban crisis de angustia en pacientes ansiosos (Jones 1946) fueron los hallazgos que estimularon la investigación en este campo. En 1967, Pitts y McClure demuestran que la administración intravenosa de lactato sódico provoca crisis de ansiedad en pacientes con antecedentes de ataques anteriores (95%) de manera significativamente mayor a los sujetos normales (13%). Gorman en 1987 demuestra la provocación de crisis al inhalar CO2 al 5%, por hiperventilación lo cual se asocia a una hipersensibilidad de los quimioreceptores respiratorios, alcalosis metabólica, hipoxia y estimulación directa del Locus Coeruleus. Incluso estos autores han propuesto un modelo neuroanatómico para los trastornos de ansiedad según el cual el tronco cerebral y concretamente el Locus Coeruleus, sería el centro generador de las crisis de angustia. El sistema límbico la zona donde se ubica la ansiedad anticipatoria y el cortex prefrontal el lugar neuroanatómico donde se originan las conductas de evitación (8). Para la formulación de este modelo ha sido de granutilidad el uso de la Tomografía Emisora de Positrones (PET) y la observación de asimetría en el flujo sanguíneo parahipocámpico, el metabolismo del oxigeno cerebral y una anormal susceptibilidad a la hiperventilación episódica (19, 21, 26). La Tabla 3 resume la investigación en esta área.

TABLA 3
GENESIS EXPERIMENTAL DE TRASTORNO DE PANICO (16)
SITUACION EXPERIMENTAL	MECANISMO PROPUESTO
Lactato	? cambios de pH (? pCO2)
Bicarbonato	? cambios de pH, pCO2
Hipercapnia (5-35% CO2)	pCO2
Hiperventilación	? CO2
Cafeína	? adenosina, bq receptor bzd
Agentes noradrenérgicos
yohimbina	NA
antidepresivos triciclicos	NA 5HT
Noradrenalina	Síntomas periféricos
Agentes serotoninérgicos
Clomipramina	5HT
Agentes asociados al receptor B2D
F6 7142 (agonista inverso)	B2D/GABA
Flumazenil (antagonista)	B2D/GABA
CCK	CNS/periférico
Hipoglicemia	Activación autonómica periférica

B.- Genética

Se ha observado un claro condicionamiento genético para las crisis de angustia. El modo de transmisión es supuestamente a través de un gen autosómico dominante. Se supone que lo que se hereda es más bien una susceptibilidad somática particularmente referida al sistema neurovegetativo (24).

CURSO

Ya se mencionó que el tiempo de duración de los síntomas previos a la consulta suele ser prolongada. Durante los períodos intercríticos pueden existir crisis atenuadas de síntomas limitados y el trastorno puede presentarse como episodio único en la vida del individuo o prolongarse durante años.

TRATAMIENTO

Tal como ya se ha manifestado las manifestaciones clínicas del trastorno de pánico abarcan una amplia gama de reacciones neurobiológicas, cognitivas, conductuales y psicosociales, las cuales deben ser consideradas en el tratamiento.

La psicoterapia en cualquiera de sus variedades es imprescindible, en tanto que la psicofarmacología tiene una indicación frecuente como tratamiento complementario.

A.- Benzodiazepinas

Es evidente que el efecto sedativo de estos fármacos contribuye de manera significativa, a la disminución de la importante expectación ansiosa que sueleacompañar estos cuadros. El de mejor respuesta es sin duda el Alprazolam (14), las dosis utilizadas deben fluctuar entre 3.6 mg/día distribuídas en 3-4 tomas y debiendo ser retiradas lentamente a razón de 0.25 - 0.5 mg/semana como una manera de evitar la presencia de síntomas de privación benzodiazepínica. Existe incluso experiencia en comenzar el tratamiento sólo con esta droga (4, 22).

Otra benzodiazepina útil es el Clonazepam (5) con una acción ansiolítica y anticonvulsiva similar al Diazepam pero con un menor efecto sedativo y de relajación muscular. Las dosis recomendadas fluctuan entre 4-8 mg/día distribuídos en 3-4 tomas.

B.- Antidepresivos Tríciclicos

La eficacia de la Imipramina en el tratamiento de los trastornos de ansiedad es un hecho ampliamente demostrado desde hace casi tres décadas (11). Más recientemente también se ha demostrado la utilidad de la Clomipramina en el control de estos cuadros (7). Para ambos esquemas se sugiere iniciar el tratamiento con bajas dosis (10 mg/día) hasta lograr una dosis de mantención de 75 mg/día durante la segunda semana. Un porcentaje menor de pacientes requiere de dosis mayores (150-200 mg/día) y el tratamiento debe mantenerse por espacio de 6 meses como mínimo.

C. Otras drogas

• IMAO: Constituyen efectivas drogas en aquellos casos no respondedores con antidepresivos tricíclicos (10).
• Agentes B bloqueadores: Efectivos en el control periférico de la sintomatología ansiosa pero ineficaces a nivel central, en la génesis del trastorno de pánico.
• Clonidina: Teóricamente podría prevenir las crisis por su acción a nivel del locus coeruleus pero sus efectos colaterales hacen riesgoso su uso terapéutico en esta área.
• Carbamazepina: Su uso es fuente de un intenso debate pero no existe aún evidencia concluyente que lo apoye.
• Antidepresivos de nueva generación: Sólo su mayor efecto sedante les otorga ventajas comparativas frente a los tricíclicos ya mencionados.
• Neurolépticos: Su uso está más relacionado con cuadros ansiosos de base orgánica como la demencia senil o los cuadros exógenos por las drogas o alcohol.

La Tabla 4 resume los conceptos más importantes en relación a la farmacóterapia del trastorno de pánico (23).

TABLA 4

FARMACOTERAPIA DE TRASTORNO DE PANICO

A.- Diagnóstico correcto

B.- Información precisa sobre la patología

sobre la droga utilizada

sobre el esquema terapéutico

C.- Debe tenerse cuidado de partir con dosis mínimas

D.- El tratamiento se debe mantener al menos 6 meses.

E.- La tasa de recaídas fluctúa entre el 15-30% en los primeros 2 años y hay quienes plantean terapia profiláctica continua.

F.- Debe complementarse el tratamiento farmacológico con técnicas conductuales y de abordaje psicoterapéutico.

REFERENCIAS

1.- American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-III, Washington DC: APA Press. 237-252; 1980.

2.- American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders-III-R. Washington DC: APA Press. 281-304, 1987.

3.- Angst J., Dobler-Mikola A. The Zurich Study V. Anxiety and phobia in young adults. Eur. Arch. Psyquiatry Neurol. Sci. 235: 171-178; 1985.

4.- Ballenger JC. Pharmacotherapy of the panic disorder. J. Clin. Psychiatry 47 (6 suppl): 27-32, 1986.

5.- Beaudry P., Fontaine R., Chovinard G. et al. &emdash;Clonazepam in the treatment of patients with recurrent panic attacks. J. Clin. Psychiatry. 47 (6 suppl): 83-85, 1986.

6.- Cross-National Collaborative Panic Study. Drug treatment of panic disorders. British Journal of Psychiatry. 160: 191-202, 1992.

7.- Gloger S., Grunhaus L., Birmacher B., Troudort T. Treatment of spontaneus panic attacks with dormipramine. Am. J. Psychiatry 138: 1215-1217, 1981.

8.- Gorman J., et al. A neuroanatomical hypotesis for panic disorders. Am. J. Psychiatry. 146: 148 - 161, 1989.

9.- Katsching H., et al. Strategies for treating primary and secondary symptoms of panic disorders. A conceptual frame work. Psychiatria Fennica Suppl. 112 - 119, 1989.

10.- Kayser A., Robinson DS., Yingling K., et al. The influence of panic attacks response to phenelzine and amitriptyline in depressed out patients. J. clin. Psychopharmacol. 8: 246-253, 1988.

11.- Klein D., Finck M. Psychiatric reaction patterns to Imipramine. Am. J. Psych 'iatry 119: 432 - 438, 1962.

12.- Lehtinen V., Joukamaa M., Jyrkinen E., et al. Epidemiology of panic disorder. Psychiatria Fennica Suppl. 11 - 17, 1989.

13.- Leionen H., et al. Cardiovascular aspects of panic disorders. Psychiatria Fennica Suppl. 41 - 46, 1989.

14.- Liebowitz MR., Fryer AJ., Gorman JM., Campeas R., et al. Alprazolam in the treatment of panic disorders. J. Clin. Psychopharma 6: 13-20, 1986.

15.- Myers J., et al. Six month prevalence of psychiatric disorders in three communities. Arch. Gen. Psychiatry 41: 959 - 971, 1984.

16.- Nutt D., Lawson C. Panic Attacks. A neurochemical overview of model and mechanisms. British Journal of Psychiatry. 160: 165 - 178, 1992.

17.- Organización Munidal de la Salud. Clasificación Internacional de Enfermedades CIE-10. Borrador. Capítulo V. 4a. Revisión 779 - 104, 1991.

18.- Peña y Lillo S., et al. La angustia. Antropología y clínica. Editorial Universitaria. Santiago de Chile. 38 - 59, 1981.

19. Rege S., et al. Cerebral blood flaw. Changes during sodium - lactate induced panic attacks. Am. J. Psychiatry. 145: 442 - 449, 1988.

20.- Regier DA., et al. One month prevalence of mental disorders in the United States. Arch. Gen. Psychiatry. 45: 977 - 986, 1988.

21.- Reiman EM., et al. The application of Positron Emission Tomography to the study of panic disorder. Am. J. Psychiatry. 143: 469 - 477, 1986.

22.- Rickels K., Schwizer E. Benzodiazepines for treatment of panic attacks: A new look. Arch. Gen. Psychiatry. 41: 93 - 99, 1984.

23.- Syvalant E. On drug treatment of panic disorders. Psychiatria Fennica Suppl. 133 - 140, 1989.

24.- Torgensen S. Genetic factors in anxiety disorders. Arch. Gen. Psychiatry. 40: 1085 - 1089, 1983.

25.- Vallejo J. Introducción a la psicopatología y a la psiquiatría. 340 - 354, 1991.

26.- Volkow ND., Tancredi LR. biological correlates of mental activity studied with PET. Am. J. Psychiatry 148: 439 - 443, 1991.