Introducción

El déficit atencional del adulto (TDA) del adulto es una patología altamente prevalente, que genera frecuentes consultas médicas, invalidante en muchos aspectos, de bajo índice diagnóstico y para la cual contamos con tratamientos seguros y eficaces. Todos estos elementos apuntan a la necesidad de que los profesionales de la salud mental sepan reconocerla y diagnosticarla oportunamente.

Se reconoce el TDA en niños desde 1902, sin embargo, en adultos aparecen las primeras observaciones sólo en la década de 1970, por lo que el grado de conocimiento de los fundamentos fisiopatológicos y evolución de esta enfermedad, en el adulto, es aún incipiente (1,2).

Epidemiología

El TDA afecta aproximadamente al 8% de la población infantil y al 5% de los adultos (3). Constituye el 5% de los diagnósticos del Centro de Trastornos de la Memoria de la Pontificia Universidad Católica de Chile, con una edad promedio de consulta de 39 años. Provoca problemas en la vida adulta al 60% de los que lo padecieron en la infancia (3).

Presenta una alta penetrancia genética, observándose una concordancia del 50% de los familiares de primer grado y de 92% entre gemelos homocigóticos (3).

Hay una comorbilidad del 80% con trastornos del ánimo, ansiedad, abuso de sustancias, trastornos de personalidad, conducta antisocial y trastornos del aprendizaje (tabla 1) (4).

El riesgo de abuso de substancias disminuye a 25% en pacientes tratados farmacológicamente (5).

Los adultos con TDA tienen mayor dificultad en sus estudios, relaciones y trabajo, independientemente del nivel intelectual (tabla 2) (6).

Fisiopatología

Las vías dopaminérgica y noradrenérgica, que se proyectan desde el tronco encéfalo a la corteza frontal, serían los mediadores de la atención, motivación y funciones ejecutivas (7).

Por estudios de neuroimágenes funcionales, se reconoce una disfunción a nivel de ganglios basales y corteza prefrontal, especialmente relacionada con la neurotransmisión dopaminérgica (8,9,10).

Se ha postulado la participación del gen para el receptor de dopamina D4 en la etiología del TDA (11).

Diagnóstico

Los criterios más utilizados son los del DSM IV (12):

  1. Al menos seis de los nueve síntomas de Inatención o hiperactividad e impulsividad.
  2. Algunos síntomas presentes antes de los 8 años de edad.
  3. Presencia de algunas alteraciones en 2 ó más situaciones (Ej: colegio, casa, trabajo).
  4. Afectación significativa social, académica u ocupacional.
  5. Los síntomas no ocurren en el curso de un trastorno invasivo del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psicótico y no se explican mejor por otro trastorno psiquiátrico (ánimo, ansiedad, disociativo o personalidad).

En los adultos la enfermedad se presenta con algunas peculiaridades (13):

  1. Sensación de inquietud interior más que actividad motora excesiva.
  2. Tendencia a ser trabajólicos, pero con menor productividad que la esperable por el esfuerzo.
  3. Prefieren ocupaciones activas.
  4. Baja tolerancia a la frustración, lo que puede expresarse en conductas hostiles hacia los demás o síntomas depresivos.
  5. Conducta temeraria (ej. en deportes o al conducir).
  6. Irritabilidad explosiva.
  7. Frecuentes cambios de amistades y trabajo.
  8. Problemas en el manejo del tiempo. Siempre apurados, con frecuencia atrasados. La realización de una tarea contra el tiempo les complica excesivamente.
  9. Dificultad para completar tareas.
  10. Disfunción ejecutiva, esto es, dificultad para llevar a cabo tareas que requieran una secuencia planificada de actos.
  11. Problemas al aumentar responsabilidades laborales o familiares.
  12. Testarudez.
  13. Conflictos crónicos con la autoridad.
  14. Dificultad en relación con pareja y pares.
  15. Mal rendimiento académico, incluso teniendo un coeficiente intelectual alto.
  16. Sensación de dispersión.
  17. Problemas con el manejo del dinero.

Los estudios de neuroimágenes estructurales no muestran diferencias significativas con la población control.

La evaluación psicométrica puede mostrar alteraciones las pruebas de rendimiento continuo, dígito-símbolo, tramo de números (span), aprendizaje verbal, prueba de hacer caminos (trail making test) e inhibición de respuestas (stroop) (14).

Un trastorno atencional de "inicio en la vida adulta" requiere descartar enfermedades orgánicas cerebrales o sistémicas, como: distiroidismo, epilepsia, apnea del sueño, drogas, déficit de vitamina B12 u otros trastornos metabólicos.

En suma, el diagnóstico de TDA del adulto es fundamentalmente clínico y se basa en los criterios previamente descritos. Los estudios de laboratorio, neuroimágenes y psicometría sólo se utilizan para evaluar la severidad, planificar la rehabilitación o descartar otras enfermedades.

Tratamiento

Inicialmente se debe explicar al paciente exactamente en qué consiste la enfermedad y el hecho de existir una base orgánica relevante que explica sus molestias.

El abordaje psicológico cognitivo o conductual dependerá de las características del paciente, su actividad y expectativas.

Algunas recomendaciones generales que pueden ser útiles para los pacientes con TDA son (15):

  1. Divida las tareas o trabajos en partes.
  2. Pida que le repitan las instrucciones si no logró captarlas adecuadamente.
  3. Siga rigurosamente un horario en el que estén programadas todas las actividades que debe realizar.
  4. Use un lugar de trabajo o estudio tranquilo.
  5. Escriba en una agenda toda aquella información que necesite y las instrucciones que le den. Téngala siempre a mano.
  6. Márquese unas rutinas diarias y sígalas siempre.
  7. Haga ejercicio y mantenga una dieta sana y equilibrada.

El tratamiento farmacológico, el cual tiene un efecto principalmente sintomático, está orientado a mejorar la neurotransmisión dopaminérgica y noradrenérgica. Su utilización dependerá de la magnitud del problema, preferencias del paciente y comorbilidad.

En la lista siguiente se enumera los principales fármacos usados y el porcentaje de pacientes que responden satisfactoriamente con cada uno (16):

  • Metilfenidato 70%
  • Desipramina 70%
  • Moclobemida 65%
  • Bupropión 65%
  • Dexanfetamina 60%
  • Tomoxetina 55%
  • Pemolina 50%
  • Litio 40%
  • Placebo 5%

Conclusión

Dado que el TDA del adulto es una patología muy prevalente, que ha sido subdiagnosticada y subtratada por un largo período de tiempo, es importante para el neurólogo conocer sus síntomas y fisiopatología, lo que permitirá ayudar a numerosos pacientes, evitando así las lamentables secuelas que a ella se asocian.

Tabla 1
Comorbilidad en pacientes con TDA adultos

Patología

Porcentaje

Abuso de substancias

75 %

Trastornos de ansiedad

35 %

Trastornos del humor

30 %

Conducta antisocial

25 %

Trastornos de aprendizaje

20 %

Trastornos de personalidad

15 %

Tabla 2
Efectos colaterales del TDA

Efecto colateral

Población TDA

Población Control

Repitencia de curso

42 %

13 %

Expulsiones escolares

14 %

6 %

Acceso Educación Sup.

22 %

77 %

Graduación Educ. Sup.

5 %

35 %

Despidos Laborales

55 %

23 %

Nº Parejas Sexuales

19

7

Embarazo Adolescente

38 %

5 %

Enf. Transmisión Sexual

16 %

4 %

>1 Accidente de Tránsito

40 %

6 %

Susp. Licencia Conducir

24 %

5 %

Referencias:

  1. Goldman L, Genel M, Bezman R, et al. Diagnosis and Treatment of Attention-Deficit/Hiperactivity Disorder in Children and Adolescent. JAMA. 1998; 279: 1100-7.
  2. Wood D, Reimhen F, Wender P, et al. Diagnosis and Treatment of Minimal Brain Dysfunction in Adults. Arch Gen Psychiatry. 1976; 33: 1453-60.
  3. Wender P, Wolf L, Wasserstein J. Adults with ADHD: an Overview. Ann NY Acad Sci. 2001; 936: 1-16.
  4. Murphy K, Barkley R. Attention Deficit Hyperactivity Disorder Adults: Comorbidities and Adaptative Impairments. Comp Psychiatry. 1996; 37: 393-401.
  5. Biederman J, Wilens T, Mick E, et al. Pharmacotherapy of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Reduces Risk for Substance Use Disorder. Pediatrics. 1999; 104: e20.
  6. Barkley R, Murphy K. Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: A Clinical Workbook, 2nd ed. New York. Guilford Publication Inc; 1998.
  7. Stahl S. Essential Psychopharmacology: Neuroscientific Basis and Practical Applications. New York. Cambridge University Press. 2000: 460-1.
  8. Zametkin A, Nordahl T, Gross M, et al. Cerebral Glucose Metabolism in Adults with Attention Deficit Hyperactivity of Childhood Onset. N Engl J Med. 1990; 323: 1361-6.
  9. Krause K, Dresel S, Krause J, et al. Increased Striatal Transport in Adult Patients with Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Effect of Methylphenidate as Measured by SPECT. Neurosci Lett. 2000; 285: 107-10.
  10. Castellanos F. Toward a Pathophysiology of Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Clin Pediatr. 1997; 36: 381-93.
  11. Asghari V, Sanyal S, Buchwaldt S, et al. Modulation of Intracellular Cyclic AMP Levels by Differen Human Dopamine D4 Receptor Variants. J Neurochem. 1995; 65: 1157-65.
  12. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Ed. Text Revision. Washington. American Psychiatric Pr. 2000.
  13. Weiss M, Hechtman L, Weiss G. ADHD in Adulthood: A Guide to Current Theory, Diagnosis, and Treatment. Baltimore. John Hopkins University Press. 1999.
  14. Faraone S, Biederman J, Spencer T, et al. Attention Deficit Hyperactivity Disorder in Adults: an Overview. Biological Psychiatry. 2000; 48: 9-20.
  15. Weinstein C. Cognitive Remediation Strategies. Journal of Psychotherapy Practice and Research. 1994; 3: 44-57.
  16. Dorrego M, Canevaro L, Kuzis G, et al. A Randomized, Double-Blind, Crossover Study of Methylphenidate and Lithium in Adults with ADHD: Preliminary Findings. J Neuropsychiatry Clin Neurosc. 2002; 14: 289-95.