La Hipertensión Arterial (HTA) es una enfermedad de alta prevalencia. Aproximadamente el 25% de la población adulta, y el 50% de los mayores de 65 años, son hipertensos (1). El encéfalo es el órgano que más se daña con la HTA crónica (1,2,3,4,5). La HTA crónica es el principal factor de riesgo modificable de Enfermedad Cerebrovascular (ECV) (4,6,7)): un 35 a 60% de los pacientes que presentan una ECV, tienen una historia de HTA (1,6,7,8,9,10). A este porcentaje se debe agregar los pacientes a los que se les diagnostica por primera vez una HTA, en relación a presentar una ECV(1).

Si bien la Organización Mundial de la Salud y la Sociedad Internacional de Hipertensión, han definido como HTA, valores de presión arterial (PA) sistólica > 140 mmHg, y diastólica > 90 mmHg (11), éste es un nivel arbitrario, derivado de las observaciones de las compañias de seguros en los años 50, que advirtieron que las personas que tenían cifras de PA superiores a estos niveles, sufrían un mayor número de siniestros. Sin embargo, la información de grandes estudios observacionales, es que existe una relación lineal positiva, continua, sin un umbral, entre los niveles de PA y riesgo de ECV, desde cifras de PA sistólica de 115 mmHg, y diastólica de 70 mmHg. (3.7). Así de cada 10 mmHg. más alta la PA promedio habitual, aumenta en un 30% el riesgo de ECV (12) y una diferencia habitual de 5, 7.5 y 10 mmHg. en la PA diastólica, se asocia respectivamente a un 34%, 46% y 56%, menor riesgo de sufrir por primera vez una ECV (3). Esta relación es válida para personas de cualquier edad (7,13) y también para la HTA sistólica aislada (10,13), la que en algunas series predice mejor que la PA media, o diastólica, el riesgo de ECV (13). Esta relación se advierte tanto con ECV isquémica, como la hemorrágica intraparenquimatosa, aunque con esta última la curva tiene una pendiente más pronunciada (7). La disminución de la PA, reduce el riesgo relativo de presentar una ECV, del orden de un 30 a 40%, al bajar 5 — 6 mmHg. la PA diastólica, y 10 — 12 mmHg. la PA sistólica. (4,14). De modo que a menor PA, menor riesgo de ECV, recomendándose PA < 120/80, sin que aumente el riesgo de ECV con PA muy bajas (efecto J), como se ha encontrado en algunas series (15,16). No se ha establecido la superioridad de ningún hipotensor en la prevención primaria de la ECV (7,13), si bien estudios recientes apuntan a un beneficio adicional al efecto hipotensor para los inhibidores de la ECA (17) y los bloqueadores del receptor de la angiotensina (18).

De acuerdo a estas cifras, está claramente establecido la utilidad del tratamiento de la HTA en la prevención primaria de la ECV. Sin embargo, dada la falta de estudios prospectivos randomizados, aún hay algunas controversias en el manejo de la HTA en el periodo agudo de una ECV (11,12,13,14,19,20,21,22,23,24) y sólo recientemente han aparecido trabajos que avalan el manejo de ésta en la prevención secundaria (25), por lo cual hemos restringido esta revisión a sólo estos dos últimos escenarios.

Manejo de la Hipertensión Arterial en el periodo agudo de la Enfermedad Cerebrovascular

El periodo agudo de la ECV, se ha definido arbitrariamente como las primeras dos semanas de evolución de ésta (12). Para el análisis del manejo de la HTA en el periodo agudo de una ECV es necesario tener presente los siguientes puntos:

1.- El encéfalo está contenido de una cavidad ósea inextensible, el cráneo. La presión al interior de éste corresponde a la presión intracraneana (PIC). La PIC se trasmite directamente a las venas intracraneanas (26), de donde resulta que la presión de perfusión encefálica (PP) corresponde a la presión arterial media (PAM) menos la PIC. Normalmente la PIC no incide importantemente en la PP encefálica, ya que sus valores fluctúan entre 5 y 15 mmHg. (21) Sin embargo en los infartos extensos, y hemorragias grandes, puede subir, determinando una disminución de la PP encefálica (21,22,26).

2.- El encéfalo tiene una curva de autorregulación del flujo sanguíneo por vaso dilatación o vaso contracción de sus arterias, lo que determina que entre PAM de 55 — 60 a 125 — 140 mmHg., el flujo se mantiene constante, mientras que mas allá de estos límites el flujo sigue a la PA (21,26,27). En los pacientes con HTA (26,27), Diabetes Mellitus (28) y los mayores de 65 años con hipotensión ortostática (29), esta curva se desplaza a la derecha, de modo que con PAM más altas disminuye el flujo encefálico.

3.- Respecto a la HTA durante el periodo agudo de una ECV:

a.- Es frecuente, presente en el 69 al 84% de los pacientes (control 36%) (30,31), siendo más elevada y más frecuente en la ECV hemorrágica intraparenquimatosa, que en la isquémica (30,32,33).

b.- Los mecanismos que determinan este aumento de la PA son varios (11,31). El más importante es que un alto porcentaje de pacientes (35 a 60%), son HTA crónicos (32). A esto se agrega el que en la ECV se produce una descarga catecolaminérgica (32,34). Además, si se produce un aumento de la PIC, por un mecanismo reflejo (efecto Cushing), aumenta la PA (35). También influye el stress de hospitalización, presencia de dolor, globo vesical, hipoxia (36) y disminución de la sensibilidad de los baroreceptores cardíacos (37).

c.- La HTA disminuye espontáneamente, aún suspendiendo el tratamiento hipotensor en los pacientes HTA crónicos, en las horas (13,38) o días (30,31,39,40) siguientes de la ECV, de modo que hacia al cuarto a décimo día, sólo un tercio de los pacientes persiste con HTA (30, 31) .

d.- Hay series en que la HTA en el periodo agudo de una ECV se ha relacionado con un aumento de la progresión(23), otras con disminución (33), y otras en que no ha habido relación (41).

e.- Hay series en que la HTA en el periodo agudo de una ECV se ha relacionado con un peor pronóstico (9,11,21,35,39,42,43,44,45), otras con mejor pronóstico (11,33,39,46) y en otras no ha influido (42,43,47).

Esta dispariedad tanto en su relación a la progresión, como al pronóstico, contribuye a la controversia respecto a la mejor manera de manejar la HTA en el periodo agudo de la ECV.

En la ECV isquémica se reconoce en la zona de isquemia una parte central, donde la disminución del flujo sanguíneo es máximo, el que va gradualmente aumentando hacia las zonas periféricas. La zona central se llama de "isquemia irreversible" y tiene flujos inferiores a 10 - 12 cc/100 gr/min. Más periféricamente existe la llamada zona de "penumbra isquémica", con flujos entre aproximadamente 10 - 12 a 20 - 25 cc/100gr/min, en la que no obstante estar aumentada la extracción de oxigeno de la sangre, el flujo es insuficiente y hay una disminución del metabolismo, no siendo capaz en las neuronas de tener potenciales de acción, pero aún con energía suficiente como para mantener el potencial de membrana, por lo que son neuronas no funcionantes, pero viables, y rescatables. Más periféricamente existe una zona llamada de "penumbra oligoémica", donde producto de una vasodilatación y aumento de la extracción de oxigeno, se mantiene normal el metabolismo de oxígeno de las neuronas, teniendo potenciales de acción y manteniendo su función, aunque hay disminución de algunas actividades como la síntesis de proteínas (21,48,49). El déficit neurológico que presenta el paciente corresponde a la suma de la zona de isquemia irreversible y penumbra isquémica, no siendo posible con la clínica diferenciarlas, pero si a través de estudios neuroradiológicos, como la Resonancia Magnética (RM), la que con secuencias de perfusión, nos mostrará la zona de disminución de flujo, y con secuencias de difusión, nos mostrará las zonas de isquemia irreversible y marginalmente la de penumbra isquémica, de suerte que la diferencia de área entre ellas corresponderá aproximadamente al tejido rescatable (49). Más aún, este es un proceso dinámico donde la zona de isquemia irreversible rápidamente va a la necrosis y, más lentamente, gran parte de la zona de penumbra isquémica (21). De esta manera, si precozmente se revierte la hipoperfusión, puede que aún en la zona de isquemia irreversible no se produzca una necrosis del tejido (infarto) (21). El tiempo del que se dispone para revertir este proceso no está establecido en el ser humano, pero se asume que es de minutos a horas (21). Cuando el flujo sanguíneo encefálico disminuye a un 40% o menos, se pierde la capacidad de compensación del mecanismo autorregulador (39), de modo que en la zona de isquemia la perfusión se hace directamente dependiente de la PP (21). En algunos estudios en humanos se ha visto que una disminución en 1 mmHg. de la PAM, puede llegar a determinar una disminución de hasta 0.45 cc/100gr/min. en la zona de isquemia (21). No está establecido cuanto dura la alteración de la autorregulación en la zona isquémica, pero en algunas series se ha visto que de uno a dos días, hasta un mes luego de una ECV isquémica, especialmente cuando la oclusión arterial persiste, de modo que fluctuaciones de la PA pueden determinar disminución de flujo de la zona isquémica (21,22).

En la tabla N° 1 se enumeran los argumentos que se dan para bajar la PA en el paciente que presenta HTA en el periodo agudo de una ECV isquémica (20,21,23). Respecto al edema, en animales hay trabajos en los que la elevación de la PA aumentó el edema, y otros en los cuales disminuyó (21). Igualmente en humanos hay algunas series clínicas en que se postula que cifras más altas de PA a las 48 horas de evolución de una ECV isquémica, se relacionaron con aumento del edema de la zona isquémica (50), pero otras series muestran que la HTA en el periodo agudo disminuye el edema (51), y otras en que la HTA sistólica no se asoció a mayor edema (9,38). Más aún, en las series en que se ha inducido farmacológicamente una HTA en el periodo agudo de una ECV isquémica, no aumenta el edema (51,52,53). Es más, el edema es consecuencia de la isquemia, y al disminuir la PA, aumenta la isquemia y por lo tanto el edema será mayor (21). Se argumenta que el edema inicial es citotóxico, y sólo posteriormente aparece un edema vasogénico, que podría aumentar con el aumento de la PA (54). Respecto a la transformación hemorrágica, no se ha establecido que esta tenga relación con la HTA (9,55,56). Respecto al aumento del daño vascular, esto se da en el contexto de una encefalopatía hipertensiva, condición infrecuente, diferente de una ECV, y que solo excepcionalmente se presenta concomitantemente con ella (21,57). En cuanto a la recurrencia, hay una serie clínica en que la HTA sistólica se podría relacionar positivamente con la recurrencia del a ECV isquémica en los primeros 14 días (9). Cuando se usan trombolíticos y anticoagulantes, hay series que han encontrado relación entre la HTA y la transformación hemorrágica sintomática del infarto (58,59,60).

En la tabla N° 2 se enumeran los argumentos para no bajar la PA en el caso de HTA en el periodo agudo de una ECV isquémica (19). Hay series en que el uso tanto de bloqueadores del calcio como betabloqueadores, durante los primeros 3 días de una ECV isquémica, aumentaron la morbimortabilidad, en relación a un descenso de la PA (11,61). Se han reportado numerosos casos de ECV isquémica, en los que la disminución farmacológica de la PA en la etapa aguda, se relacionó temporalmente con una progresión del déficit neurológico (42,62). Mediante técnicas de SPECT para medir el flujo encefálico, se ha visto que la hipotensión arterial inducida farmacológicamente, cuando la disminución de la PAM supera un 16%, disminuye el flujo en el área isquémica (63). Hillis describió un caso en que luego de una semana de evolución, en un paciente con oclusión de la carótida interna, su afasia fluctuaba con los niveles de PA, de modo al producir una hipertensión con fenilefrina, esto disminuía, y al suspender el tratamiento, ésta aumentaba, para volver a disminuir cuando se aumentaba la PA (64). Más aún, la HTA inducida farmacológicamente en pacientes con una ECV isquémica en el periodo agudo, se ha visto que aumenta el flujo en el área isquémica, sin producir transformación hemorrágica ni aumento de la PIC (53). Rordorf publicó la primera serie prospectiva de paciente a los cuales se les indujo farmacológicamente una HTA, de modo de alcanzar niveles de PA sistólica entre 160 a 200 mmHg., o aumento de la PAM en un 20%, en casos de ECV isquémica, de 7 a 10 horas de evolución. Observó una mejoría clínica en más de la mitad de ellos, especialmente en los que tenían estenosis u oclusión de grandes arterias, mejoría que fluctuaba en relación a las modificaciones de la PA (52). Cabe de destacar que los que no mejoraban sus déficit focales con esta medida, no presentaron luego un cuadro de hipertensión intracraneana. Más aún, en una serie clínica previa, retrospectiva, de estos mismos autores (51), y en otra randomizada, prospectiva (38), los pacientes a los cuales se les indujo un aumento de la PA tuvieron menos edema y transformación hemorrágica del infarto, respecto al grupo sin HTA inducida, no obstante estar siendo tratados con heparina, y no presentaron encefalopatía hipertensiva ni mayor incidencia de infarto al miocardio o insuficiencia cardíaca. Cabe de destacar que los déficit neurológicos fluctuaban en relación a la PA, disminuyendo al aumentarla, durante los primeros 2 a 24 días de evolución (51).

En la ECV hemorrágica intraparenquimatosa, alrededor del hematoma se produce un edema y una zona de isquemia (21,65). Además los hematomas pueden crecer, especialmente en las primeras 24 horas, en las que un 15 a 40% aumenta de tamaño (66,67,68). Por último, la HTA es más frecuente y de mayor magnitud en el periodo agudo que en la ECV isquémica (30,32). En la tabla N° 3 se enumeran los argumentos para bajar o subir la PA durante el periodo agudo de una ECV hemorrágica intraparenquimatosa (22). No está establecido que la HTA sea una factor contribuyente al crecimiento del hematoma intraparenquimatoso (11,21,66,69,70). En los casos en que se le ha relacionado, todos han tenido PA iguales o superiores a 180/110 mmHg. (35,67,71,72) Más aún, en algunas series el control de la PA no disminuyó el riesgo de crecimiento del hematoma (22). No se ha establecido una relación entre la HTA y el edema perihematoma (69), y al contrario, al disminuir el flujo sanguíneo alrededor de este, puede aumentar su volumen (73). Por otra parte, el descenso rápido de la PA media en las primeras 24 horas de una hemorragia intraparenquimatosa se asocia a un aumento de la mortalidad (73). Adicionalmente, se han reportado casos en que, en relación a n descenso de la PA, los pacientes han hecho infartos en áreas limítrofes (42).

Las recomendaciones para el manejo de la PA en el periodo agudo de una ECV se basan en datos no validados (13,22). Sólo hay 5 series randomizadas, con un total de 218 pacientes, que evalúan el efecto de modificar la PA en estas circunstancias (74). En todas ellas se utilizaron hipotensores. Su análisis muestra que no hay una evidencia suficiente para concluir si esta medida es útil o no. No hay series randomizadas para evaluar la utilidad de un aumento de la PA (74).

La tabla N° 4 contiene las recomendaciones que se han propuesto para el manejo de la HTA en el periodo agudo de la ECV isquémica (22,75,76). Se señalan en ella los hipotensores más recomendados. El ideal es que estos sean de acción rápida, predecible, titulable, y que no produzcan vasodilatación de los vasos encefálicos, de modo que no aumente la PIC ni produzcan un robo hacia las áreas no isquémicas (22). Por ello es que no se recomienda el uso de vasodilatadores de vasos encefálicos, como la hidralazina y calcio antagonistas, ni aquellos que puedan provocar una disminución rápida y excesiva de la PA, como el nifedipino sublingual (21,22). Los hipontensores más recomendados son el Labetalol, los inhibidores de la ECA y los nitratos, que no provocan disminución del flujo encefálico (11,63,77). En la tabla N° 5 se han enumerado las excepciones a las indicaciones previas (21, 22,75,76). Para el manejo de la HTA en el periodo agudo de la ECV, es recomendable guiarse por la monitorización continua de la PA, ya que mediciones ocasionales de éste tienden a sobreestimar su verdadero nivel (13).

Respecto a la HTA inducida farmacológicamente, no hay evidencia que avalen esta terapia, pero de acuerdo con los resultados de las series clínicas referidas anteriormente, puede considerarse en casos seleccionados, especialmente en presencia de estenosis u oclusión de grandes arterias, y con un protocolo de evaluación clínica.

La tabla N° 6 contiene las recomendaciones que se han propuesto para el manejo de la HTA en el periodo agudo de una ECV hemorrágica intraparenquimatosa (22,75,78). Si bien no está establecido que la HTA produzca necesariamente el crecimiento del hematoma, por prudencia se recomienda tratar la HTA en niveles más bajos que en el caso de la ECV isquémica. Hay trabajos que han mostrado que la PAM se puede disminuir hasta 110 mmHg., o hasta en un 20%, sin disminuir el flujo alrededor del hematoma (35). También hay trabajos que han relacionado una PAM superior a 125 mmHg, con un peor pronóstico, disminuyendo la morbi-mortalidad al bajar la PAM bajo estas cifras (35). Tanto en el caso de la ECV isquémica como la ECV hemorrágica intraparenquimatosa, la recomendación es no disminuir más allá de un 10 a 15% la PAM, de acuerdo a lo señalado más arriba (13,25,63).

Con frecuencia (50% en algunas series) (11), el paciente está recibiendo hipotensores al presentar la ECV. Si bien no hay una conducta unánime, por los argumentos señalados más arriba la nuestra ha sido suspenderlos, y tratarlo de acuerdo a las recomendaciones de las tablas 4, 5 y 6. En el caso de estenosis de grandes arterias, el objetivo es mantener la PA en los niveles más altos, apoyado principalmente en una buena hidratación con suero fisiológico.

Se puede concluir que en el periodo agudo de una ECV, tanto el aumento como la disminución excesiva de la PA, son dañinas. La recomendación es ser tolerante con las PA elevadas, y de ser necesario tratarlas, no hacerlo en forma agresiva (14). Aún aquellos que recomiendan ser más agresivo en el tratamiento de la HTA en el periodo agudo de la ECV isquémica, recomiendan hacerlo sólo si esta supera una PAM 120 mmHg., y en el caso del paciente con HTA crónica, si supera los 130 a 140 mmHg. (20).

Manejo de la Hipertensión Arterial después de una Enfermedad Cerebrovascular

Si bien, como se ha señalado más arriba, la PA tiende a disminuir en las primeras horas a 7 a 10 días de una ECV, posteriormente se estabiliza (79) y luego la tendencia es a ir gradualmente aumentando sus niveles (80). Así Carlsson hace un seguimiento de la PA en 226 pacientes con ECV o CIT, 41% de ellos con historia de HTA, a los que no les suspende ni agrega hipotensores, y encuentra que al año el 69% de ellos había aumentado la PA respecto a su valor al 4° día pos evento vascular, cifras semejantes a las de otras series (80).

Por otra parte, se ha investigado la relación entre nivel de PA y riesgo de recurrencia de ECV. Un estudio inglés que siguió durante 4 años a 2.435 pacientes que habían presentado una CIT o ECV isquémica menor, encontró una relación lineal, positiva y continua, desde niveles de PA diastólica de < de 79 mmHg., y sistólica de < de 129 mmHg., y recurrencia de ECV, de suerte que una disminución en 5 mmHg. de la PA diastólica, y de 10 mmHg. de la PA sistólica, se asociaba a un 34 y 28% menor riesgo de ECV respectivamente. (81). Así mismo, un estudio poblacional norteamericano en que se hizo un seguimiento durante un promedio de dos años, a 535 pacientes con un primer episodio de ECV isquémica o hemorrágica, de menos de un mes de evolución, los con historia de HTA (56%), no obstante todos haber recibido tratamiento hipotensor en algún momento de su evolución, tuvieron el doble de recurrencia (12% v/s 6 %). Al igual que en el estudio previo, se encontró una relación lineal, positiva, entre el nivel de la PA y recurrencia de la ECV, desde PA diastólicas < 60 mmHg, y sistólica de < 130 mmHg, concluyendo los autores que "entre más baja la PA, mejor" (10). Estas series muestran que no existe una relación tipo J entre PA y recurrencia de la ECV, planteada en un estudio previo, en el que se siguió por un promedio de 3 años, a 368 pacientes con ECV isquémica y hemorrágica, encontrándose una relación lineal, positiva, entre los niveles de PA y recurrencia de la ECV pero, cuando la PA diastólica era menor de 80 mmHg, volvía a aumentar la recurrencia de la ECV isquémica (no así la ECV hemorrágica que seguía manteniendo la relación lineal positiva) (82). Este trabajo ha sido cuestionado pues fue retrospectivo, no poblacional, todos los pacientes eran japoneses y con HTA, la PA fue tomada por personal no calificado, y el grupo de pacientes con PA diastólica < de 80 mmHg. tenían un promedio de edad significativamente superior a los con PA más elevada (10,82).

La ECV hemorrágica intraparenquimatsosa, secundaria a HTA crónica, con baja frecuencia (2 a 6%), recurre en forma sintomática (83), hecho que se relaciona directamente con el nivel de la PA (82,83,84), por lo que es mandatorio su adecuado control.

Respecto al manejo propiamente tal de la HTA después de una ECV, solo publicaciones recientes han venido a clarificar en parte cual es la conducta más apropiada. Un estudio poblacional de los años 50 al 79, no encontró que el control de la HTA, disminuyera la recurrencia de la ECV (85). En 1997 se publicó un metaanálisis de todas las series randomizadas, controladas, para evaluar el efecto de las drogas hipotensoras en la recurrencia de la ECV (5). Se identificaron 9 series, con un total de 6.752 pacientes, hipertensos y no hipertensos, que habían presentado una CIT o una ECV, con un seguimiento promedio de 1.8 años. Se observó una disminución del riesgo relativo de presentar una recurrencia de la ECV del orden del 30% en los tratados con hipotensores, respecto a los no tratados, aún cuando fueran normotensos (5,86). Recientemente se publicaron los resultados del estudio PROGRESS en el que 6.105 pacientes, con y sin HTA, que habían presentado una CIT o ECV isquémica o hemorrágica intraparenquimatosa, se randomizaron para recibir un inhibidor de la ECA (perindopril), y a algunos además un diurético (indapamida), sobreagregado a la terapia hipotensora que estimara necesaria el médico tratante, v/s placebo, y se siguieron en promedio 3.9 años (25). Se observó una disminución comparativa de la PA de 9/4 mmHg en el grupo tratado v/s el placebo, con una reducción del riesgo relativo de ECV de un 28%. En el análisis de subgrupos, la reducción de la PA del grupo tratado v/s el placebo, fue mayor en los pacientes con terapia combinada que en los que solo recibieron perindopril (12/5 mmHg v/s 5/3 mmHg. respectivamente), y sólo en los primeros se redujo el riesgo relativo en forma significativa, llegando a un 43%. De modo que a mayor reducción de la PA, mayor beneficio, lo que es consistente con los resultados en los trabajos referidos más arriba. Más aún, el 48% de los pacientes eran HTA, pero la disminución de la recurrencia de la ECV en el grupo tratado, fue tanto en ellos, como en los pacientes normotensos, y en un igual porcentaje. Es así como los pacientes con PA iniciales menores a 140/85 (promedio 128/77), también se favorecieron con la terapia (87). Por último, la reducción de riesgo relativo de ECV fue tanto para la ECV isquémica como hemorrágica intraparenquimatosa, aunque de mayor magnitud en esta última. Estos resultados son consistentes con el estudio HOPE, en el que si bien solo el 11% de los 9297 pacientes randomizados para recibir un inhibidor de la ECA (ramipril) v/s placebo, había presentado una ECV, se observó en el grupo tratado una disminución de la PA y del riesgo relativo de ECV de un 32%, aún en pacientes con PA menores a 120/70 mmHg. (17).

Se puede concluir que el tratamiento con drogas hipotensoras es de utilidad en la prevención secundaria de la ECV, aún en pacientes normotensos (7,12). Los estudios se han realizado con inhibidores de la ECA y diuréticos, sin que exista información si un fármaco es superior a otro (7), siendo aparentemente más importante la magnitud de la reducción de la PA, que el tipo de droga (7,12,86), si bien los inhibidores de la ECA, los antagonistas de receptores de angiotensina y los bloqueadores de canales del calcio, se ha visto que ,además de bajar la PA, revierten la remodelación de la pared vascular (1). Los inhibidores de receptores de angiotensina tienen además un efecto antiplaquetario y antiateroesclerotico, y ninguno de ellos se asocia al aumento de incidencia de neoplasias, como ocurre con los diuréticos, ni con alteración de los lípidos o glucosa y disfunción eréctil, como ocurre con los diuréticos y betabloqueadores (1). Por lo anterior es que estos tres tipos de drogas son habitualmente las más recomendadas, si bien hay quienes consideran que los diuréticos tienen un efecto cerebro protector especifico, independiente del hipotensor, por lo que deben ser considerados en el tratamiento (24). Tampoco se ha establecido el nivel de PA más adecuado en la prevención secundaria (86), pero de acuerdo a lo señalado más arriba, si no hay contraindicación médica, se recomienda que la PA se mantenga bajo 140/90.

Finalmente tampoco se ha establecido cual es el momento más adecuado para iniciar el tratamiento hipotensor luego de una ECV. Dada la pérdida de la autorregulación del flujo en la zona isquémica en el periodo agudo de la ECV (21), parece recomendable seguir los criterios del estudio PROGRESS (25), de iniciar la terapia luego que el paciente ha estado estable (o mejorando) al menos durante dos semanas. Además se aconseja iniciar la terapia en forma gradual, y estar atento a si el paciente presenta empeoramiento de su déficit neurológico (1).

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