Introducción

Las unidades de medicina intensiva y neurointensivo se caracterizan por el manejo de pacientes con patologías de gran complejidad y gravedad, tales como: la hemorragia subaracnoídea aneurismática (HSA), las enfermedades cerebrovasculares isquémicas y hemorrágicas, la meningitis bacteriana, el traumatismo encefálo-craneano y cuadros de hipertensión intracraneana de distinta etiología. Además, a estas unidades ingresan pacientes que se someten a estrategias terapéuticas como la trombólisis intravenosa, trombólisis intraarterial y angioplastía de vasos cerebrales en enfermedad isquémica aguda cerebral y en vasoespasmo secundario a HSA. Lo anterior ha derivado en la necesidad de desarrollar técnicas de monitoreo y de diagnóstico útiles para el seguimiento y la toma de decisiones en este grupo de enfermedades.

Una de las herramientas diagnósticas que en los últimos años ha presentado un importante desarrollo y cada vez mayor aplicación en el neurointensivo es el Doppler transcraneano (DTC).

El DTC es una técnica basada en el ultrasonido, Aaslid la utilizó por primera vez para la exploración de los vasos arteriales de la base del cráneo en 1982 (1). Posee la ventaja de ser: no invasivo, seguro, portátil, reproducible, repetible y realizable al lado de la cama del paciente. Sus desventajas son: ser operador-dependiente, la ausencia de ventana de insonación en algunos pacientes, principalmente los de mayor edad, mujeres y de raza negra (2,3) y un efecto térmico al ser aplicado sobre el ojo con una alta intensidad de pulso (poder).

El DTC se basa en el efecto Doppler, según el cual se produce un cambio en la frecuencia de una onda (longitud de onda), provocada por el movimiento relativo entre la fuente y el receptor de sonido, de manera que la frecuencia disminuye si el objeto insonado se aleja y aumenta si se acerca (4).

La técnica diagnóstica está basada en la emisión de una señal pulsada a una frecuencia de 2 MHz, por medio de un transductor, el que a su vez funciona como receptor del reflejo de la señal enviada en un objeto en movimiento (glóbulos rojos), y que es interpretada por un microprocesador que transforma la información en forma de una onda analizable y variable según las condiciones de circulación general y vascular local. La información otorgada por el equipo de DTC corresponde a velocidades de "peak" sistólica, "peak" diastólica y velocidades medias en el vaso insonado, patrones de resistencia vascular al flujo sanguíneo, dirección del flujo y la detección de microembolías en los vasos explorados.

La isonación de los vasos intracraneanos se realiza a través de 4 ventanas naturales: temporal, orbitaria, foraminal y submaxilar. La ventana transtemporal, ubicada inmediatamente arriba del arco zigomático y por delante de la oreja, permite la identificación de las arterias cerebral anterior (ACA), cerebral media (ACM), cerebral posterior (ACP), carótida terminal y en ocasiones las arterias comunicantes (1,5). La ventana transorbitaria permite la identificación de las arterias oftálmica y sifón carotídeo. La ventana transforaminal, de ubicación suboccipital, permite la identificación de las arterias vertebrales y basilar. Por último, la insonación submaxilar permite la identificación de la carótida interna en su ingreso al cráneo.

Las arterias son reconocidas, en general, por la ventana de insonación utilizada, la profundidad aplicada en el examen, la dirección del flujo detectado y la orientación del transductor utilizado para insonar la arteria. En ocasiones se pueden utilizar maniobras de compresión vascular para ayudar a la identificación de las arterias.

Doppler Transcraneano en patologías especificas

1. Vasoespasmo en la HSA aneurismática

Las lesiones isquémicas encefálicas secundarias a la presencia de vasoespasmo (VSP) son una complicación frecuente de la HSA y aumenta su morbi-mortalidad (6,7). Hasta antes de la aparición del DTC, el diagnóstico de VSP era realizado clínicamente y con la ayuda de la angiografía (un examen invasivo e imposible de realizar a diario). El DTC ha demostrado ser sensible y, sobre todo, específico para el diagnóstico de VSP al ser comparado con la angiografía (8). Además, es capaz de modificar conductas en el 38% de los pacientes con HSA evaluados con esta técnica (9). Para el diagnóstico de esta patología, el examen debe ser realizado a diario desde el momento del ingreso del paciente con HSA, hasta que el paciente abandone el período de vasoespasmo (día 21).

Los criterios diagnósticos para VSP están basados en las velocidades arteriales observadas y en relaciones entre velocidades de distintas arterias (índices arteriales), las que aumentan a medida que el lumen del vaso disminuye de tamaño.

En la circulación anterior los valores compatibles con VSP se muestran en la siguiente tabla (10).

Vasoespasmo

Velocidad en la arteria

Índice ACM/ACI

Leve

100-140 cm/seg

3

Moderado

140-200 cm/seg

3-6

Severo

>200 cm/seg

>6

ACM: arteria cerebral media
ACI: arteria carótida interna

También sugiere VSP el incremento de la velocidad en las arterias de la circulación anterior en más de 50 cm/seg/24 horas (11).

Para la circulación posterior, son sugerentes de vasoespasmo las siguientes relaciones y valores:

  • Indice de velocidad arteria vertebral intracraneana/extracraneana > 1,6.
  • Indice de velocidad arteria basilar/arteria vertebral extracraneana > 1,7.
  • Arteria basilar con velocidades > 80 cm/seg.

Estos valores tienen una sensibilidad de 100% y una especificidad de 95% para la circulación posterior (12).
Existe una clara relación entre los valores por DTC en el rango de VSP y la oximetría cerebral inferior a 60% (13).

2. Isquemia y estenosis arterial

El DTC ha demostrado, en comparación con la angiografía por sustracción digital, una sensibilidad de 83% y una especificidad de 94% para el diagnóstico de una oclusión vascular encefálica (14). Además, es capaz de demostrar colateralidades a la oclusión vascular, lo que se relaciona con una mayor sobrevida de los pacientes (15,16). También es útil para el monitoreo de la trombólisis intravenosa con rt-PA, ya que es capaz de correlacionar el grado de la alteración del flujo en la arteria afectada con el pronóstico. Los pacientes que poseen, por DTC, una oclusión de la arteria cerebral media y se someten a terapia de trombólisis intravenosa presentan una mortalidad de un 22%, en cambio aquéllos con un flujo residual su mortalidad es sólo de 5% (17).

El DTC también es útil en la detección de la reoclusión vascular post-trombólisis, la causa más frecuente de deterioro neurológico precoz tras el procedimiento (18), permitiendo derivar al paciente, si éste se encuentra aún en ventana terapéutica, a terapias de salvataje como son la trombólisis intraarterial o la angioplastía vascular de emergencia.

En modelos experimentales se ha demostrado una potenciación del efecto lítico de los fármacos trombolíticos al ser aplicados junto con ultrasonido (19,20). Esto puede ser explicado por la vibración del trombo ocasionado por el ultrasonido, lo que permitiría una mayor área de exposición a las sustancias líticas (21). Lo anterior a llevado al desarrollo de el estudio en fase II, multicéntrico, randomizado y doble ciego denominado CLOTBUST (combined lysis of thrombus in the brain ischemia using transcranial ultrasound and systemic rt-PA), actualmente en curso, que estudia la aplicación de rt-PA intravenoso con y sin DTC simultáneo (22).

En otras áreas de la isquemia encefálica, el DTC permite predecir si un paciente será capaz de tolerar el sacrificio de una arteria carótida como consecuencia de un aneurisma inoperable del sifón carotídeo, una fístula arterio-venosa o una infiltración tumoral. Aquellos pacientes en que, con una prueba de oclusión carotídea, presentan una reducción de las velocidad de la ACM inferiores a un 60%, poseen bajo riesgo de complicaciones isquémicas (23).

Por último, también se puede evaluar la reserva vascular cerebral en pacientes con estenosis carotídea o intracraneana mediante varias pruebas dinámicas como la prueba de apnea, uso de acetazolamida o inhalación de CO2. Con estos métodos se modifica el diámetro de los vasos, lo que se traduce en un cambio de sus velocidades. Los territorios sometidos a isquemia relativa en forma crónica están máximamente dilatados, por lo que sus velocidades no se modifican (24,25).

3- Hipertensión intracraneana y muerte encefálica

Varios estudios han mostrado una correlación entre la curva del DTC, los índices de resistencia en este examen y los valores de presión intracraneana (PIC) medidos en forma invasiva (26). A medida que aumenta la PIC aumenta la resistencia vascular encefálica, lo que se aprecia al DTC como una disminución de las velocidad diastólica (normalmente es un 50% del valor del "peak" sistólico) y como un aumento del índice de pulsatibilidad (PI). Al seguir aumentando la presión intracraneana y al aproximarse ésta al valor de la presión arterial diastólica, se produce la desaparición de la fase diastólica de la curva del DTC, preservándose un espectro compuesto sólo de espigas sistólicas. Con el persistente aumento de la presión intracraneana, se produce el patrón de flujo reverberante (reverso), en el cual existe flujo hacia el cerebro en sístole, pero con flujo en sentido contrario durante el diástole. Por último, al seguir aumentando la PIC se produce la detención de todo flujo cerebral (27).

El diagnóstico de muerte encefálica por DTC se basa en: la presencia de patrones de pequeñas espigas sistólicas o flujo reverberante, o bien la desaparición de flujos previamente presentes en todas las arterias cerebrales, la presión arterial media sistémica debe ser mayor a 60 mm Hg. Su sensibilidad varía entre un 91,3% y 100% y su especificidad es de 100% (28,29,30,31). Los barbitúricos no interfieren con la lectura del DTC, a diferencia de lo que sucede con el electroencefalograma (32).

4. Sepsis

El DTC permite medir la vasorreactividad vascular cerebral, que es la capacidad de los vasos cerebrales de vasodilatarse y aumentar el flujo sanguíneo ante estímulos vasodilatadores como son el CO2 o la acetazolamida (33,34). La pérdida de esta capacidad esta relacionada con la posibilidad de desarrollar isquemia cerebral en pacientes con sepsis en caso de hipotensión arterial sistémica (33). En el caso de meningitis bacteriana aguda, la presencia en el DTC de velocidades sistólicas aumentadas, superiores a 210 cm/seg, se correlaciona con la aparición de complicaciones como: crisis convulsiva, déficit focal y peor resultado clínico al fin del tratamiento (34).

5. Traumatismo encéfalo-craneano

El uso del DTC está en actual desarrollo y estudio en pacientes con traumatismo encéfalo-craneano que ingresan con una escala de Glasgow igual o menor a 8. Un DTC que muestra, dentro de las primeras 72 horas, velocidades inferiores a 35 cm/seg en una o ambas arterias cerebrales medias se correlacionan con un peor pronóstico funcional a los 6 meses con un "Odds Ratio" = 3,9 (1,2 - 13) (35).

Por otro lado, el DTC permite determinar la autorregulación cerebral (AC) de estos pacientes y, por lo tanto, definir que pacientes están en mayor riesgo de sufrir lesiones isquémicas por hipotensión arterial sistémica.

El DTC tiene la capacidad de evaluar la AC de manera no invasiva (36), tanto en forma estática, como dinámica, con una excelente correlación entre ambos métodos (37).

La evaluación estática de la AC se realiza midiendo la velocidad de flujo sanguíneo cerebral (VFSC) a un determinado nivel de presión arterial sistémica, el que debe ser constante, obteniendo un flujo sanguíneo cerebral constante (estado de equilibrio). Luego se manipula la presión arterial, por ejemplo, aumentándola farmacológicamente, llegando a un nuevo estado de equilibrio, y se mide la VFSC. Si la VFSC se mantiene sin cambios en los distintos estados de equilibrio de PA, la autorregulación está preservada. Por el contrario, si la VFSC varía en el mismo sentido que el cambio de la PA, la AC está alterada. Este método tiene la desventaja de ser lento y de requerir drogas vasoactivas. En cambio, la evaluación dinámica de la AC se realiza a través la inducción de rápidas caídas de PA al desinflar un manguito compresivo en el muslo (36).

Conclusión

El DTC es una técnica, que permite evaluar, de manera no invasiva, una amplia gama de patologías frecuentes en las unidades de tratamiento intensivo, tanto con fines diagnósticos como de seguimiento, con una alta sensibilidad y especificidad.

Creemos que esta herramienta debe estar disponible en toda unidad de tratamiento intensivo neurológica o neuroquirúrgica.

Referencias:

  1. Aaslid R, Markwalder TM, Normes H. Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of floor velocity in basal cerebral arteries. J Neurosurg. 1982; 57: 769-74.
  2. Marinoni M, Ginanneschi A, Forleo P, Amaducci L. Technical limits in transcranial Doppler recording inadequate acoustic windows. Ultrasound in Med and Biol. 1997; 23: 1275-7.
  3. Comerota A, Katz M, Hosking J, Hashemi H, Kerr R Carter A. Is transcranial Doppler a worthwhile addition to screening test for cerebrovascular disease. J Vasc Surg. 1995; 21: 90-7.
  4. Doppler CH. Ueber das farbige Licht der Doppelsterne und einiger anderer Gestirne des Himmels. Versuch einer das Bradley'sches Abberations-Theorem als integrierenden Theil in sich schließenden allgemeinen Theorie, Abh kgl boehm ges Wiss Prag. 1842: 465-82.
  5. Hennerici M, Rautenberg W, Sitzer G, Schwartz A. Transcranial Doppler ultrasound for assessment of intracranial arterial flow velocity–part 1. technique and normal values. Surg Neurol. 1987; 27: 439-48.
  6. Kassell NF, Peerless SJ, Durward QJ, Beck DW, Drake CG, Adams HP. Treatment of ischemic deficits from vasospasm with intravascular volume expansion and induced arterial hypertension. Neurosurgery. 1982; 11: 337-43.
  7. Solenski NJ, Haley EC, Kassell NF, Kongable G, Germanson T, et al. Medical complications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A report of the multi-center, cooperative aneurysm study. Participants of the multicenter cooperative aneurysm study. Crit Care Med. 1995; 23: 1007-17.
  8. Suárez JI, Qureshi AI, Yahia AB, Parekh PD, Tamargo RJ, et al. Crit Care Med. Symptomatic vasospasm diagnosis after subarachnoid hemorrhage: evaluation of transcranial Doppler ultrasound and cerebral angiography as related to compromised vascular distribution. 2002; 30: 1348-55.
  9. Wardlaw JM, Offin R, Teasdale GM, Teasdale EM. Is routine transcranial Doppler ultrasound monitoring useful in management of subarachnoid hemorrhage?. J Neurosurg. 1998; 88: 272-6.
  10. Lindegaard KF, Nornes H, Bakke SJ, Sorteberg W, Nakstad P. Cerebral vasospasm diagnosis by means of angiography and blood velocity measurements. Acta Neurochir. 1989; 100: 12-24.
  11. Grosset DG, Straiton J, Du Trevor M, Bullock R. Prediction of symptomatic vasospasm after subarachnoid hemorrhage by rapidly increasing transcranial Doppler velocity and cerebral blood flow changes. Stroke. 1992; 5: 674-9.
  12. Soustiel JF, Shik V, Shreiber R, Taylor Y Goldsher D. Basilar vasospasm diagnosis: investigation of a modified "Lindegaard Index" based on imaging studies and blood velocity measures of the basilar artery. Stroke. 2002; 33: 72-8.
  13. Ekelund A, Kongstad P, Saveland H, Rommer B, Reinstrup P, et al. Transcranial cerebral oximetry related to transcranial Doppler alter aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Acta Neurochir. 1998; 140: 1029-36.
  14. Demchuk A, Christou I, Wein T, Felberg R, Malkoff M, et al. Accuracy and criteria for localizing arterial occlusion with transcranial Doppler. J Neuroimag. 2000; 10: 1-12.
  15. Kaps MD, Damian MS, Teschendorf U, Dorndorf W. Transcranial doppler ultrasound findings in middle cerebral artery occlusion. Stroke. 1990; 21: 532-7.
  16. Bang OY, Cho JH, Han BI, Joo IS, Kim DI, Huh K. Transcranial Doppler findings in middle cerebral arterial occlusive disease in relation to degree of stenosis and presence of concomitany stenoses. J Clin Ultrasound. 2003; 31: 142-51.
  17. Felberg RA, Okon NJ, El-Mitwalli A, Burgin WS, Grotta JC, Alexandrov AV. Early dramatic recovery during intravenous tissue plasminogen activator infusion: clinical pattern and outcome in acute middle cerebral artery. Stroke. 2002; 33: 1301-7.
  18. Alexandrov AV, Grotta J. Arterial reocclusion in stroke patients treated with intravenous tissue plasminogen activator. Neurology. 2002; 59: 862-7.
  19. Suchkova V, Siddiqi FN, Carstensen EL, Dalecki, D, Child S, Francis CW. Enhancement of fibrinolysis with 40-kHz ultrasound. Circulation. 1998; 98: 1030-5.
  20. Behrens S, Daffertshoffer M, Spiegel D, Hennereci M. Low frequency, low-intensity ultrasound accelerates thrombolysis through the skull. Ultrasound Med Biol. 1999; 25: 269-73.
  21. Behrens S, Spengos K, Daffershoffer M, Schroeck, Dempfle CE, Hennerici M. Transcranial Ultrasound- improved thrombolysis: diagnostic v/s therapeutic ultrasound. Ultrasound Med Biol. 2001; 12: 1683-9.
  22. Alexandrov AV. Ultrasound-enhance thrombolysis for stroke: clinical significance. Eur J of Ultrasound. 2002; 16: 131-40.
  23. Eckert B, Thie A, Carvajal C, Groden C, Zeumer H. Predicting hemodynamic ischemia by transcranial Doppler monitoring during therapeutic balloon occlusion of the internal carotid artery. AJNR. 1998; 19: 577-82.
  24. Silvestrini M, Vernieri F, Pasqualetti P, Matteis M, Passarelli F, et al. Impaired cerebral vasoreactivity and risk of stroke in patients with asymptomatic carotid artery stenosis. JAMA. 2000; 283: 2122-7.
  25. Piepgras A, Schmiedek P, Leinsinger G, Haberl RL, Kirsch CM, Einhaupl KM. A simple test to assess cerebrovascular reserve capacity using transcranial Doppler sonography and acetazolamide. Stroke. 1990; 21: 1306-1311.
  26. Singh V, McCartney P, Hemphill C. Transcranial Doppler ultrasonography in the neurologic intensive care unit. Neurol India. 2001. Jun; suppl 1: S81-90.
  27. Hassler W, Steinmetz H, Gawlowski J. Transcranial Doppler ultrasound in raised intracranial pressure and in intracranial circulatory arrest. J Neurosurg. 1998; 68: 745-51.
  28. Ropper AH, Kehne SM, Wechler L. Transcranial Doppler in brain death. Neurology. 1987; 37: 1733-5.
  29. Petty GW, Mohr JP, Pedley TA, Tatemichi TK, Lennihan L, et al. The role of transcranial Doppler in confirming brain death: sensibility, specificity and suggestions for performance and interpretation. Neurology. 1990; 40: 300-3.
  30. Hadani M, Bruk B, Ram Z, Knoller N, Spiegelmann R, Segal E. Application of transcranial Doppler ultrasonography for the diagnosis of brain death. Intensive Care Med. 1999; 25: 822-8.
  31. Dávalos A, Rodríguez Rago A, Mate G, Molins A, Genis D, et al. Value of the transcranial Doppler examination in the diagnosis of brain death. Med Clin (Barc). 1993; 100: 249-52.
  32. Segura T, Jiménez P, Jerez P, Garcia F, Coroles V. Patrón clínico de muerte cerebral prolongado en pacientes bajo sedación barbitúrica: utilidad del Doppler transcraneal. Neurología. 2002; 17: 219-22.
  33. Terborg C, Schummer W, Albrecht M, Reinhart K, Weiller C, Rother J. Dysfunction of vasomotor reactivity in severe sepsis and septic shock. Intensive care Med. 2001; 27: 1231-4.
  34. Ries S, Schminke U, Fassbender K, Daffertshofer K, Steinke W, Henerici M. Cerebrovascular involvement in the acute phase of bacterial meningitis. J Neurol. 1997; 244: 51-5.
  35. Van Santbrink H, Schouten JW, Steyerberg EW, Avezaat JJ, Maas AI. Serial transcranial Doppler measures in traumatic brain injury with special focus on the early posttraumatic period. Acta Neurochir. 2002; 144: 1141-9.
  36. Aaslid R, Lindegaard KF, Sorteberg W, Nornes H. Cerebral autoregulation dynamics in humans. Stroke. 1989; 20: 45-52.
  37. Tiecks FP, Lam AM, Aaslid R, Newel DW. Comparison of static and dynamic cerebral autoregulation measurements. Stroke. 1995; 26: 1014-9.