Introducción
Las unidades de medicina intensiva y neurointensivo se
caracterizan por el manejo de pacientes con patologías de gran
complejidad y gravedad, tales como: la hemorragia subaracnoídea
aneurismática (HSA), las enfermedades cerebrovasculares isquémicas
y hemorrágicas, la meningitis bacteriana, el traumatismo encefálo-craneano
y cuadros de hipertensión intracraneana de distinta etiología.
Además, a estas unidades ingresan pacientes que se someten a estrategias
terapéuticas como la trombólisis intravenosa, trombólisis
intraarterial y angioplastía de vasos cerebrales en enfermedad
isquémica aguda cerebral y en vasoespasmo secundario a HSA. Lo
anterior ha derivado en la necesidad de desarrollar técnicas de
monitoreo y de diagnóstico útiles para el seguimiento y
la toma de decisiones en este grupo de enfermedades.
Una de las herramientas diagnósticas que en los
últimos años ha presentado un importante desarrollo y cada
vez mayor aplicación en el neurointensivo es el Doppler transcraneano
(DTC).
El DTC es una técnica basada en el ultrasonido,
Aaslid la utilizó por primera vez para la exploración de
los vasos arteriales de la base del cráneo en 1982 (1). Posee la
ventaja de ser: no invasivo, seguro, portátil, reproducible, repetible
y realizable al lado de la cama del paciente. Sus desventajas son: ser
operador-dependiente, la ausencia de ventana de insonación en algunos
pacientes, principalmente los de mayor edad, mujeres y de raza negra (2,3)
y un efecto térmico al ser aplicado sobre el ojo con una alta intensidad
de pulso (poder).
El DTC se basa en el efecto Doppler, según el
cual se produce un cambio en la frecuencia de una onda (longitud de onda),
provocada por el movimiento relativo entre la fuente y el receptor de
sonido, de manera que la frecuencia disminuye si el objeto insonado se
aleja y aumenta si se acerca (4).
La técnica diagnóstica está basada
en la emisión de una señal pulsada a una frecuencia de 2
MHz, por medio de un transductor, el que a su vez funciona como receptor
del reflejo de la señal enviada en un objeto en movimiento (glóbulos
rojos), y que es interpretada por un microprocesador que transforma la
información en forma de una onda analizable y variable según
las condiciones de circulación general y vascular local. La información
otorgada por el equipo de DTC corresponde a velocidades de "peak"
sistólica, "peak" diastólica y velocidades medias
en el vaso insonado, patrones de resistencia vascular al flujo sanguíneo,
dirección del flujo y la detección de microembolías
en los vasos explorados.
La isonación de los vasos intracraneanos se realiza
a través de 4 ventanas naturales: temporal, orbitaria, foraminal
y submaxilar. La ventana transtemporal, ubicada inmediatamente arriba
del arco zigomático y por delante de la oreja, permite la identificación
de las arterias cerebral anterior (ACA), cerebral media (ACM), cerebral
posterior (ACP), carótida terminal y en ocasiones las arterias
comunicantes (1,5). La ventana transorbitaria permite la identificación
de las arterias oftálmica y sifón carotídeo. La ventana
transforaminal, de ubicación suboccipital, permite la identificación
de las arterias vertebrales y basilar. Por último, la insonación
submaxilar permite la identificación de la carótida interna
en su ingreso al cráneo.
Las arterias son reconocidas, en general, por la ventana
de insonación utilizada, la profundidad aplicada en el examen,
la dirección del flujo detectado y la orientación del transductor
utilizado para insonar la arteria. En ocasiones se pueden utilizar maniobras
de compresión vascular para ayudar a la identificación de
las arterias.
Doppler Transcraneano en patologías especificas
1. Vasoespasmo en la HSA aneurismática
Las lesiones isquémicas encefálicas secundarias
a la presencia de vasoespasmo (VSP) son una complicación frecuente
de la HSA y aumenta su morbi-mortalidad (6,7). Hasta antes de la aparición
del DTC, el diagnóstico de VSP era realizado clínicamente
y con la ayuda de la angiografía (un examen invasivo e imposible
de realizar a diario). El DTC ha demostrado ser sensible y, sobre todo,
específico para el diagnóstico de VSP al ser comparado con
la angiografía (8). Además, es capaz de modificar conductas
en el 38% de los pacientes con HSA evaluados con esta técnica (9).
Para el diagnóstico de esta patología, el examen debe ser
realizado a diario desde el momento del ingreso del paciente con HSA,
hasta que el paciente abandone el período de vasoespasmo (día
21).
Los criterios diagnósticos para VSP están
basados en las velocidades arteriales observadas y en relaciones entre
velocidades de distintas arterias (índices arteriales), las que
aumentan a medida que el lumen del vaso disminuye de tamaño.
En la circulación anterior los valores compatibles
con VSP se muestran en la siguiente tabla (10).
Vasoespasmo
|
Velocidad en la arteria
|
Índice ACM/ACI
|
Leve
|
100-140 cm/seg
|
3
|
Moderado
|
140-200 cm/seg
|
3-6
|
Severo
|
>200 cm/seg
|
>6
|
ACM: arteria cerebral media
ACI: arteria carótida interna
También sugiere VSP el incremento de la velocidad
en las arterias de la circulación anterior en más de 50
cm/seg/24 horas (11).
Para la circulación posterior, son sugerentes
de vasoespasmo las siguientes relaciones y valores:
- Indice de velocidad arteria vertebral intracraneana/extracraneana
> 1,6.
- Indice de velocidad arteria basilar/arteria vertebral extracraneana
> 1,7.
- Arteria basilar con velocidades > 80 cm/seg.
Estos valores tienen una sensibilidad de 100% y una especificidad
de 95% para la circulación posterior (12).
Existe una clara relación entre los valores por DTC en el rango
de VSP y la oximetría cerebral inferior a 60% (13).
2. Isquemia y estenosis arterial
El DTC ha demostrado, en comparación con la angiografía
por sustracción digital, una sensibilidad de 83% y una especificidad
de 94% para el diagnóstico de una oclusión vascular encefálica
(14). Además, es capaz de demostrar colateralidades a la oclusión
vascular, lo que se relaciona con una mayor sobrevida de los pacientes
(15,16). También es útil para el monitoreo de la trombólisis
intravenosa con rt-PA, ya que es capaz de correlacionar el grado de la
alteración del flujo en la arteria afectada con el pronóstico.
Los pacientes que poseen, por DTC, una oclusión de la arteria cerebral
media y se someten a terapia de trombólisis intravenosa presentan
una mortalidad de un 22%, en cambio aquéllos con un flujo residual
su mortalidad es sólo de 5% (17).
El DTC también es útil en la detección de la reoclusión
vascular post-trombólisis, la causa más frecuente de deterioro
neurológico precoz tras el procedimiento (18), permitiendo derivar
al paciente, si éste se encuentra aún en ventana terapéutica,
a terapias de salvataje como son la trombólisis intraarterial o
la angioplastía vascular de emergencia.
En modelos experimentales se ha demostrado una potenciación del
efecto lítico de los fármacos trombolíticos al ser
aplicados junto con ultrasonido (19,20). Esto puede ser explicado por
la vibración del trombo ocasionado por el ultrasonido, lo que permitiría
una mayor área de exposición a las sustancias líticas
(21). Lo anterior a llevado al desarrollo de el estudio en fase II, multicéntrico,
randomizado y doble ciego denominado CLOTBUST (combined lysis of thrombus
in the brain ischemia using transcranial ultrasound and systemic rt-PA),
actualmente en curso, que estudia la aplicación de rt-PA intravenoso
con y sin DTC simultáneo (22).
En otras áreas de la isquemia encefálica, el DTC permite
predecir si un paciente será capaz de tolerar el sacrificio de
una arteria carótida como consecuencia de un aneurisma inoperable
del sifón carotídeo, una fístula arterio-venosa o
una infiltración tumoral. Aquellos pacientes en que, con una prueba
de oclusión carotídea, presentan una reducción de
las velocidad de la ACM inferiores a un 60%, poseen bajo riesgo de complicaciones
isquémicas (23).
Por último, también se puede evaluar la reserva vascular
cerebral en pacientes con estenosis carotídea o intracraneana mediante
varias pruebas dinámicas como la prueba de apnea, uso de acetazolamida
o inhalación de CO2. Con estos métodos se modifica
el diámetro de los vasos, lo que se traduce en un cambio de sus
velocidades. Los territorios sometidos a isquemia relativa en forma crónica
están máximamente dilatados, por lo que sus velocidades
no se modifican (24,25).
3- Hipertensión intracraneana y muerte encefálica
Varios estudios han mostrado una correlación entre la curva del
DTC, los índices de resistencia en este examen y los valores de
presión intracraneana (PIC) medidos en forma invasiva (26). A medida
que aumenta la PIC aumenta la resistencia vascular encefálica,
lo que se aprecia al DTC como una disminución de las velocidad
diastólica (normalmente es un 50% del valor del "peak"
sistólico) y como un aumento del índice de pulsatibilidad
(PI). Al seguir aumentando la presión intracraneana y al aproximarse
ésta al valor de la presión arterial diastólica,
se produce la desaparición de la fase diastólica de la curva
del DTC, preservándose un espectro compuesto sólo de espigas
sistólicas. Con el persistente aumento de la presión intracraneana,
se produce el patrón de flujo reverberante (reverso), en el cual
existe flujo hacia el cerebro en sístole, pero con flujo en sentido
contrario durante el diástole. Por último, al seguir aumentando
la PIC se produce la detención de todo flujo cerebral (27).
El diagnóstico de muerte encefálica por DTC se basa en:
la presencia de patrones de pequeñas espigas sistólicas
o flujo reverberante, o bien la desaparición de flujos previamente
presentes en todas las arterias cerebrales, la presión arterial
media sistémica debe ser mayor a 60 mm Hg. Su sensibilidad varía
entre un 91,3% y 100% y su especificidad es de 100% (28,29,30,31). Los
barbitúricos no interfieren con la lectura del DTC, a diferencia
de lo que sucede con el electroencefalograma (32).
4. Sepsis
El DTC permite medir la vasorreactividad vascular cerebral, que es la
capacidad de los vasos cerebrales de vasodilatarse y aumentar el flujo
sanguíneo ante estímulos vasodilatadores como son el CO2
o la acetazolamida (33,34). La pérdida de esta capacidad esta relacionada
con la posibilidad de desarrollar isquemia cerebral en pacientes con sepsis
en caso de hipotensión arterial sistémica (33). En el caso
de meningitis bacteriana aguda, la presencia en el DTC de velocidades
sistólicas aumentadas, superiores a 210 cm/seg, se correlaciona
con la aparición de complicaciones como: crisis convulsiva, déficit
focal y peor resultado clínico al fin del tratamiento (34).
5. Traumatismo encéfalo-craneano
El uso del DTC está en actual desarrollo y estudio
en pacientes con traumatismo encéfalo-craneano que ingresan con
una escala de Glasgow igual o menor a 8. Un DTC que muestra, dentro de
las primeras 72 horas, velocidades inferiores a 35 cm/seg en una o ambas
arterias cerebrales medias se correlacionan con un peor pronóstico
funcional a los 6 meses con un "Odds Ratio" = 3,9 (1,2 - 13)
(35).
Por otro lado, el DTC permite determinar la autorregulación
cerebral (AC) de estos pacientes y, por lo tanto, definir que pacientes
están en mayor riesgo de sufrir lesiones isquémicas por
hipotensión arterial sistémica.
El DTC tiene la capacidad de evaluar la AC de manera
no invasiva (36), tanto en forma estática, como dinámica,
con una excelente correlación entre ambos métodos (37).
La evaluación estática de la AC se realiza
midiendo la velocidad de flujo sanguíneo cerebral (VFSC) a un determinado
nivel de presión arterial sistémica, el que debe ser constante,
obteniendo un flujo sanguíneo cerebral constante (estado de equilibrio).
Luego se manipula la presión arterial, por ejemplo, aumentándola
farmacológicamente, llegando a un nuevo estado de equilibrio, y
se mide la VFSC. Si la VFSC se mantiene sin cambios en los distintos estados
de equilibrio de PA, la autorregulación está preservada.
Por el contrario, si la VFSC varía en el mismo sentido que el cambio
de la PA, la AC está alterada. Este método tiene la desventaja
de ser lento y de requerir drogas vasoactivas. En cambio, la evaluación
dinámica de la AC se realiza a través la inducción
de rápidas caídas de PA al desinflar un manguito compresivo
en el muslo (36).
Conclusión
El DTC es una técnica, que permite evaluar, de
manera no invasiva, una amplia gama de patologías frecuentes en
las unidades de tratamiento intensivo, tanto con fines diagnósticos
como de seguimiento, con una alta sensibilidad y especificidad.
Creemos que esta herramienta debe estar disponible en
toda unidad de tratamiento intensivo neurológica o neuroquirúrgica.
Referencias:
- Aaslid R, Markwalder TM, Normes H. Noninvasive transcranial Doppler ultrasound
recording of floor velocity in basal cerebral arteries. J Neurosurg. 1982;
57: 769-74.
- Marinoni M, Ginanneschi A, Forleo P, Amaducci L. Technical limits in transcranial
Doppler recording inadequate acoustic windows. Ultrasound in Med and Biol.
1997; 23: 1275-7.
- Comerota A, Katz M, Hosking J, Hashemi H, Kerr R Carter A. Is transcranial
Doppler a worthwhile addition to screening test for cerebrovascular disease.
J Vasc Surg. 1995; 21: 90-7.
- Doppler CH. Ueber das farbige Licht der Doppelsterne und einiger anderer
Gestirne des Himmels. Versuch einer das Bradley'sches Abberations-Theorem
als integrierenden Theil in sich schließenden allgemeinen Theorie, Abh
kgl boehm ges Wiss Prag. 1842: 465-82.
- Hennerici M, Rautenberg W, Sitzer G, Schwartz A. Transcranial Doppler ultrasound
for assessment of intracranial arterial flow velocitypart 1. technique
and normal values. Surg Neurol. 1987; 27: 439-48.
- Kassell NF, Peerless SJ, Durward QJ, Beck DW, Drake CG, Adams HP. Treatment
of ischemic deficits from vasospasm with intravascular volume expansion and
induced arterial hypertension. Neurosurgery. 1982; 11: 337-43.
- Solenski NJ, Haley EC, Kassell NF, Kongable G, Germanson T, et al. Medical
complications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A report of the multi-center,
cooperative aneurysm study. Participants of the multicenter cooperative aneurysm
study. Crit Care Med. 1995; 23: 1007-17.
- Suárez JI, Qureshi AI, Yahia AB, Parekh PD, Tamargo RJ, et al. Crit
Care Med. Symptomatic vasospasm diagnosis after subarachnoid hemorrhage: evaluation
of transcranial Doppler ultrasound and cerebral angiography as related to
compromised vascular distribution. 2002; 30: 1348-55.
- Wardlaw JM, Offin R, Teasdale GM, Teasdale EM. Is routine transcranial Doppler
ultrasound monitoring useful in management of subarachnoid hemorrhage?. J
Neurosurg. 1998; 88: 272-6.
- Lindegaard KF, Nornes H, Bakke SJ, Sorteberg W, Nakstad P. Cerebral vasospasm
diagnosis by means of angiography and blood velocity measurements. Acta Neurochir.
1989; 100: 12-24.
- Grosset DG, Straiton J, Du Trevor M, Bullock R. Prediction of symptomatic
vasospasm after subarachnoid hemorrhage by rapidly increasing transcranial
Doppler velocity and cerebral blood flow changes. Stroke. 1992; 5: 674-9.
- Soustiel JF, Shik V, Shreiber R, Taylor Y Goldsher D. Basilar vasospasm
diagnosis: investigation of a modified "Lindegaard Index" based
on imaging studies and blood velocity measures of the basilar artery. Stroke.
2002; 33: 72-8.
- Ekelund A, Kongstad P, Saveland H, Rommer B, Reinstrup P, et al. Transcranial
cerebral oximetry related to transcranial Doppler alter aneurysmal subarachnoid
haemorrhage. Acta Neurochir. 1998; 140: 1029-36.
- Demchuk A, Christou I, Wein T, Felberg R, Malkoff M, et al. Accuracy and
criteria for localizing arterial occlusion with transcranial Doppler. J Neuroimag.
2000; 10: 1-12.
- Kaps MD, Damian MS, Teschendorf U, Dorndorf W. Transcranial doppler ultrasound
findings in middle cerebral artery occlusion. Stroke. 1990; 21: 532-7.
- Bang OY, Cho JH, Han BI, Joo IS, Kim DI, Huh K. Transcranial Doppler findings
in middle cerebral arterial occlusive disease in relation to degree of stenosis
and presence of concomitany stenoses. J Clin Ultrasound. 2003; 31: 142-51.
- Felberg RA, Okon NJ, El-Mitwalli A, Burgin WS, Grotta JC, Alexandrov AV.
Early dramatic recovery during intravenous tissue plasminogen activator infusion:
clinical pattern and outcome in acute middle cerebral artery. Stroke. 2002;
33: 1301-7.
- Alexandrov AV, Grotta J. Arterial reocclusion in stroke patients treated
with intravenous tissue plasminogen activator. Neurology. 2002; 59: 862-7.
- Suchkova V, Siddiqi FN, Carstensen EL, Dalecki, D, Child S, Francis CW.
Enhancement of fibrinolysis with 40-kHz ultrasound. Circulation. 1998; 98:
1030-5.
- Behrens S, Daffertshoffer M, Spiegel D, Hennereci M. Low frequency, low-intensity
ultrasound accelerates thrombolysis through the skull. Ultrasound Med Biol.
1999; 25: 269-73.
- Behrens S, Spengos K, Daffershoffer M, Schroeck, Dempfle CE, Hennerici M.
Transcranial Ultrasound- improved thrombolysis: diagnostic v/s therapeutic
ultrasound. Ultrasound Med Biol. 2001; 12: 1683-9.
- Alexandrov AV. Ultrasound-enhance thrombolysis for stroke: clinical significance.
Eur J of Ultrasound. 2002; 16: 131-40.
- Eckert B, Thie A, Carvajal C, Groden C, Zeumer H. Predicting hemodynamic
ischemia by transcranial Doppler monitoring during therapeutic balloon occlusion
of the internal carotid artery. AJNR. 1998; 19: 577-82.
- Silvestrini M, Vernieri F, Pasqualetti P, Matteis M, Passarelli F, et al.
Impaired cerebral vasoreactivity and risk of stroke in patients with asymptomatic
carotid artery stenosis. JAMA. 2000; 283: 2122-7.
- Piepgras A, Schmiedek P, Leinsinger G, Haberl RL, Kirsch CM, Einhaupl KM.
A simple test to assess cerebrovascular reserve capacity using transcranial
Doppler sonography and acetazolamide. Stroke. 1990; 21: 1306-1311.
- Singh V, McCartney P, Hemphill C. Transcranial Doppler ultrasonography in
the neurologic intensive care unit. Neurol India. 2001. Jun; suppl 1: S81-90.
- Hassler W, Steinmetz H, Gawlowski J. Transcranial Doppler ultrasound in
raised intracranial pressure and in intracranial circulatory arrest. J Neurosurg.
1998; 68: 745-51.
- Ropper AH, Kehne SM, Wechler L. Transcranial Doppler in brain death. Neurology.
1987; 37: 1733-5.
- Petty GW, Mohr JP, Pedley TA, Tatemichi TK, Lennihan L, et al. The role
of transcranial Doppler in confirming brain death: sensibility, specificity
and suggestions for performance and interpretation. Neurology. 1990; 40: 300-3.
- Hadani M, Bruk B, Ram Z, Knoller N, Spiegelmann R, Segal E. Application
of transcranial Doppler ultrasonography for the diagnosis of brain death.
Intensive Care Med. 1999; 25: 822-8.
- Dávalos A, Rodríguez Rago A, Mate G, Molins A, Genis D, et
al. Value of the transcranial Doppler examination in the diagnosis of brain
death. Med Clin (Barc). 1993; 100: 249-52.
- Segura T, Jiménez P, Jerez P, Garcia F, Coroles V. Patrón
clínico de muerte cerebral prolongado en pacientes bajo sedación
barbitúrica: utilidad del Doppler transcraneal. Neurología.
2002; 17: 219-22.
- Terborg C, Schummer W, Albrecht M, Reinhart K, Weiller C, Rother J. Dysfunction
of vasomotor reactivity in severe sepsis and septic shock. Intensive care
Med. 2001; 27: 1231-4.
- Ries S, Schminke U, Fassbender K, Daffertshofer K, Steinke W, Henerici M.
Cerebrovascular involvement in the acute phase of bacterial meningitis. J
Neurol. 1997; 244: 51-5.
- Van Santbrink H, Schouten JW, Steyerberg EW, Avezaat JJ, Maas AI. Serial
transcranial Doppler measures in traumatic brain injury with special focus
on the early posttraumatic period. Acta Neurochir. 2002; 144: 1141-9.
- Aaslid R, Lindegaard KF, Sorteberg W, Nornes H. Cerebral autoregulation
dynamics in humans. Stroke. 1989; 20: 45-52.
- Tiecks FP, Lam AM, Aaslid R, Newel DW. Comparison of static and dynamic
cerebral autoregulation measurements. Stroke. 1995; 26: 1014-9.
|