En Estados Unidos de Norteamérica ocurren
1.500 a 2.500 casos de absceso encefálico (AE) cada año
y corresponden a 1 de cada 10.000 admisiones hospitalarias (1,2,3,4).
En servicios de neurocirugía de países desarrollados son
vistos 4 a 10 casos anualmente (3,4). En nuestro hospital se observan
3 a 4 casos anualmente.
Existe predominio en varones con una edad media entre
los 30 y 40 años (2,4). No obstante, los AE secundarios a sinusitis
paranasal son más comunes entre los 10 y 30 años de edad
y los secundarios a foco ótico presentan un aumento en su incidencia
antes de los 20 años y otro después de los 40 años.
Aproximadamente el 25% de todos los AE ocurren en niños menores
de 15 años con un aumento de su incidencia entre los 4 y 7 años
(raros antes de los 2 años de edad) (2,4).
Patogénesis
El 80% de los pacientes con AE tienen un factor predisponente,
el restante 20% es criptogénico (2,3,4).
La formación del AE ocurre en relación con los siguientes
factores predisponentes.
1. Foco supurativo contiguo
Es el mecanismo más común de formación de
AE (47%), generalmente único, desde el oído medio, senos
paranasales y mastoides. El 40% de los AE se asocia con otitis media,
número que ha disminuido con la terapia antibiótica. Las
infecciones dentales son menos comunes (2,3,4,5).
2. Diseminación hematógena o metastásica
Estos AE son más comúnmente múltiples y multiloculados,
y ocurren en aproximadamente un 25% de los casos (2,3,4,5).
Presentan las siguientes características:
A. Un foco distante de infección (Ej.: Tórax)
B. Localización en la distribución de la arteria cerebral
media.
C. Localización inicial en la unión entre la sustancia
gris y blanca.
D. Pobre encapsulación.
E. Alta mortalidad (4).
La fuente más común de infección inicial son las
enfermedades infecciosas crónicas del pulmón, especialmente
el absceso pulmonar, bronquiectasias, empiema y fibrosis quística.
Los AE pueden también ocurrir desde infecciones de la piel, osteomielitis,
infección pélvica, colecistitis, y otras infecciones abdominales.
Otros factores predisponente son las cardiopatías congénitas
cianóticas y rara vez como una complicación de la dilatación
esofágica o después de la esclerosis endoscópica
de várices (2,4,5).
A pesar de esto, los AE rara vez se desarrollan después de una
bacteremia, lo que se debe a la presencia de la barrera hematoencefálica,
así, los AE son raros en la endocarditis bacteriana (1-5% de
todos los AE) dependiendo de la duración de la bacteremia, la
virulencia del germen y la ocurrencia de una embolia precedente, siendo
más comunes en la endocarditis aguda que en la subaguda (2,4).
3. Trauma
Ocurre secundario a una fractura craneana con ruptura dural (2).
La incidencia de AE luego de trauma de cráneo es de 2,5 a 11%
(4). Son implicados distintos mecanismos como fracturas con depresión
de cráneo, mordeduras de perro, picotazos de gallo y puntas de
lápiz (2,3,4,5).
4. Neurocirugía
Los procedimientos neuroquirúrgicos pueden complicarse con
infecciones del SNC en el 0,6 a 1.7% de todos los casos (3,4). De estas
infecciones, el 90% son meningitis y sólo un 10% AE (2,4).
5.- Inmunodepresión
La terapia inmunosupresora, el SIDA u otras enfermedades que cursan
con disminución de la inmunidad celular resultan en un incremento
de la incidencia de los AE (2,3,4,5).
El AE es la infección más común del SNC en
pacientes con leucemia y el 4% de los pacientes transplantados de médula
ósea desarrollan un AE (3).
El SIDA es uno de los factores de riesgo más importantes
para desarrollar infecciones del SNC (2,3,4).
Patología
En orden de frecuencia, los AE solitarios involucran las siguientes
regiones encefálicas: lóbulo frontal, lóbulo temporal,
lóbulos frontoparietal, lóbulo parietal, cerebelo y lóbulo
occipital, son raros los abscesos selares, de tronco cerebral, tálamo
y de ganglios basales (2). Esta distribución se relaciona a un
foco infeccioso contiguo:
Otitis media: Lóbulo temporal 55 a 75%, cerebelo 20 a
30%.
Sinusitis paranasal: Lóbulo frontal.
Sinusitis esfenoidal: Lóbulo temporal y silla turca.
Infección dental: Lóbulo frontal y menos frecuente lóbulo
temporal (2,4).
En la diseminación hematógena es más frecuente
que los abscesos sean múltiples, siendo también la causa
más común de la ubicación en el tronco cerebral,
el lóbulo anterior de la hipófisis, tálamo y ganglios
basales (4).
El encéfalo se encuentra protegido de la infección
por la barrera hematoencefálica intacta, no obstante, una vez
que la infección se ha establecido, las defensas son inadecuadas
para controlarla.
La evolución de un AE ha sido estudiada en caninos, describiéndose
4 estadíos histopatológicos luego de la inoculación
de estreptococos A-hemolíticos.
1. Estadío 1: Cerebritis temprana (día 1 a 3). Se observa
un infiltrado inflamatorio agudo con bacterias visibles al Gram y
un marcado edema rodeando la lesión.
2. Estadío 2: Cerebritis tardía (día 4 a 9).
En el centro de la lesión se observa necrosis, los macrófagos
y fibroblastos invaden la periferia.
3. Estadío 3: Formación capsular temprana (día
10 a 13). El centro necrótico comienza a disminuir de tamaño
y simultáneamente se desarrolla una cápsula de colágeno
que es menos prominente en el lado ventricular de la lesión.
El edema también comienza a disminuir.
4. Estadío 4: Formación capsular tardía (días
14 y posteriores). La cápsula continúa engrosándose
con un colágeno reactivo abundante (2,4).
Hallazgos neuropatológicos similares han sido observados
en modelos experimentales anaeróbicos aunque la formación
capsular no pudo ser dividida en estadío temprano y tardío
porque existe un retraso en la encapsulación comparada al modelo
estreptocócico (2).
Microbiología
Los factores predisponentes de un AE sugieren los agentes etiológicos
más probables (tabla 1).
Los estreptococos (aeróbicos, anaeróbicos y microaerófilos)
son las bacterias más comunes (sobre 70%). Habitualmente se encuentran
en infecciones mixtas, lo que ocurre en un 30 a 60% de todos los casos.
Los más comunes pertenecen al grupo Milleri (S. anginosus,
S. constellatus, S. intermedius) que residen en la cavidad
oral, apéndice, tracto genital femenino y son proclives a formar
AE (2,4). El S. pneumoniae es infrecuente (2 a 3%) (4).
El Staphylococcus aureus está presente en el 10 a
15% de los AE, usualmente en los pacientes con trauma craneano o endocarditis
infecciosa. Habitualmente son aislados como única bacteria del
AE (2,3,4,5).
Las bacterias anaeróbicas, debido a la mejora en las técnicas
de cultivo, se ha incrementado su aislamiento desde los AE (40 a 100%).
Las especies más frecuentes son: Bacteroides spp. y
Prevotella spp. en 20 a 40% de los pacientes con cultivos mixtos
(2,4). El Fusobacterium ha sido aislado comúnmente en
nuestra institución.
Los bacilos entéricos Gram negativos (Proteus spp.,
E. coli, Klebsiella spp. y Pseudomonas spp.) producen
AE comúnmente únicos y supratentoriales (6). Son aislados
en infecciones mixtas en un 23 a 30% de los pacientes, con frecuencia
provienen de un foco ótico o el paciente se encuentra inmunosuprimido
(2,4).
El grupo de Haemophilus spp. son aislados en 5 a 10% de
los casos,siendo el más frecuentemente el H. aphrophilus.
El H. influenzae es infrecuente (4).
El Actinomyces del SNC se presenta en el 67% de los casos
como AE secundario a diseminación hematógena de una infección
primaria de pulmón o región cervicofacial. Cuando no hay
foco evidente debe sospecharse un origen dental (2,4).
En casos raros son aislados: Salmonella, Streptobacillus, Brucella,
Propionibacterium, Nocardia, Listeria, Citrobacter, Mycobacterium y
Eikenella (2,3,4,).
Presentación clínica
Las manifestaciones clínicas de los AE pueden variar de
forma importante debido a múltiples factores que incluyen virulencia
del microorganismo, estado inmunológico del huésped, localización,
número de lesiones y la presencia o ausencia de meningitis o
ruptura a ventrículo. Además, los síntomas del
sitio primario de infección pueden predominar (2,4) (tabla 2).
La evolución de los síntomas puede ser desde indolente
hasta fulminante. En el 75% de los casos la duración de los síntomas
es de 2 semanas (rango de 3 a 120 días) (4).
En la mayoría de los casos las manifestaciones clínicas
son debidas al proceso expansivo encefálico más que a
la infección, siendo la cefalea el síntoma más
común (moderada a severa y hemicránea o generalizada)
(2,4,5).
El AE puede definir la presentación clínica al producir
déficit neurológico según su ubicación (2,4,5).
El diagnóstico diferencial incluye el empiema epidural y
subdural, aneurisma micótico, embolia séptica con infarto
asociado, encefalitis aguda focal, tumor encefálico primario
o metastásico y meningitis piógena, entre otros (3,5).
Es particularmente difícil hacer el diagnóstico diferencial
entre AE y tumor cerebral. En un trabajo se pesquisó un error
de hasta un 22.5% entre ambos diagnósticos, fue dudoso en un
22.5% y se hizo el diagnóstico correcto en el 55.6% previo a
cirugía (7).
Diagnóstico
1. Exámenes generales
Son rara vez de ayuda en el diagnóstico del AE. Se observa
una leucocitosis moderada (< 20.000 cél/ml), una velocidad
de sedimentación poco elevada (45 a 55 mm/hr.), una proteína
C reactiva y hemocultivos infrecuentemente positivos. Puede no existir
ninguna de las alteraciones anteriores (3,4).
2. Punción lumbar (3,4,5)
Está contraindicada cuando se sospecha una lesión focal
con efecto de masa. Sus resultados son generalmente poco específicos:
hipoglucorraquia en un 25% de los casos, proteinorraquia en 67 a 81%
y pleocitosis en 60 a 70% de los casos (< 500 cél/ml de predominio
mononuclear). Los cultivos son raramente positivos (3,4,5).
3. Electroencefalograma
Es usualmente anormal en pacientes con AE, ayuda a localizar la lesión
en menos del 50% de los casos (4).
4. Tomografía computarizada (TC)
No sólo es excelente para evaluar el parénquima encefálico,
sino que también es superior que los procedimientos radiográficos
estándar para la evaluación de los senos paranasales,
mastoides y oído medio (2,3,4,8).
La cerebritis temprana es caracterizada por un área irregular
de baja densidad que puede o no contrastarse con el medio de contraste.
La cerebritis tardía previo a la inyección de contraste
muestra un área de baja densidad con un anillo periférico
uniforme que se rodea por un área hipodensa variable de edema
cerebral. La inyección de medio de contraste típicamente
realza el anillo periférico (2,4,5).
La TC también es usada para seguir el curso del AE después
de la aspiración (1,2,9).
5- Resonancia magnética (RM)
Es el procedimiento de elección en el diagnóstico del
AE. Es más sensible que la TC y ofrece significativas ventajas
en la detección de la cerebritis temprana, edema y mejor diferencia
entre inflamación, ventrículos y espacio subaracnoídeo
y detección de lesiones satélites (2,4,5). También
es usada para controlar la evolución de las lesiones (1,2) .
En la secuencia T1 la cápsula aparece como un margen discreto
que es isointenso o levemente hipointenso, el contraste con gadolinio
provee una clara diferencia al aumentar la visualización del
margen del absceso.
En la secuencia T2 la zona de edema que rodea el absceso se observa
con mayor facilidad y la cápsula aparece como un margen hipointenso
bien definido (2,3).
La terapia con corticoides puede disminuir el rendimiento de la TC
y la RM (2).
6. Cintigrafía
Si la TC y la RM no son concluyentes, la cintigrafía con leucocitos
marcados con indium 111 puede ayudar. Estos leucocitos marcados radiactivamente
migran y se acumulan en el foco de inflamación diferenciando
así el absceso cerebral de otras causas de masa cerebral en el
encéfalo (2,4). Su sensibilidad y especificidad son altas pero
no del 100%.
Tratamiento
1. Manejo inicial
A. Las lesiones mayores de 2,5 cm de diámetro, que se encuentren
en áreas accesibles y que no se encuentren en estadío
de cerebritis, deben ser aspiradas o extirpadas. Las muestras deben
ser enviadas al laboratorio de microbiología o anatomía
patológica para su estudio.
B.- Una vez que el material ha sido obtenido para el estudio microbiológico
e histopatológico se debe iniciar la terapia antibiótica
empírica según la condición predisponente (tabla
3).
C. Los corticoides pueden ser iniciados en pacientes con edema
importante o con efecto de masa que cause un aumento de la presión
intracraneana y que predisponga a una hernia encefálica. En todos
los otros casos su papel es controvertido.
D.- Los anticonvulsivantes como la fenitoína son indicados
de forma empírica (2).
2. Terapia antimicrobiana
Una vez que el microorganismo patógeno es aislado, la terapia
antimicrobiana puede ser modificada para una óptima respuesta.
Esta terapia incluye agentes que penetran la cavidad del absceso y que
in Vitro tienen una actividad contra el patógeno aislado
(2,4,5) (tablas 4 y 5).
La duración de la terapia con altas dosis de antimicrobianos
intravenosos es de 6 a 8 semanas (1,2,3,5). La eficacia de esta duración
no ha sido establecida. Una terapia de 3 a 4 semanas puede ser adecuada
en quienes se le ha realizado una extirpación quirúrgica
del AE (2).
En pacientes inmunodeprimidos, la terapia probablemente debe continuar
por más de un año junto a un estricto control clínico
(2,3).
3. Cirugía
Aunque algunos pacientes pueden responden sólo a la terapia
médica prolongada, la mayoría requiere de cirugía
para un óptimo manejo. Se recomienda cirugía para los
AE mayores a 2.5 cm de diámetro (1,2,3,4).
Hay dos procedimientos que son utilizados actualmente: la aspiración
y la extirpación completa. La utilización de cada una
de estas técnicas debe ser individualizada (2,3,4,5).
La aspiración es la más frecuente, puede ser usada
mediante cirugía estereotáxica y es de gran ayuda para
disminuir la presión intracraneana (9,10,11).
La extirpación completa mediante craneotomía es infrecuente
porque en muchos casos los abscesos son múltiples o multiloculados
(2,4).
Los criterios para el manejo no quirúrgico incluyen condiciones
médicas que incrementen el riesgo de la cirugía, la presencia
de múltiples lesiones, especialmente cuando están una
lejos de la otra, abscesos de localización profunda, meningitis
o epididimitis concomitante, reducción de abscesos atribuidos
a la terapia antimicrobiana y AE de diámetro menor a 2,5 cm (4).
Pronóstico
Mortalidad
Antes de los años setenta, la mortalidad tenían un
rango de 30 a 60%, actualmente ha disminuido desde 0 a 24%. Esto es
atribuido al desarrollo de regímenes antimicrobianos más
específicos, nuevas técnicas quirúrgicas y a la
TC (2,4,5).
La mortalidad está relacionada con las condiciones neurológicas
al tiempo del diagnóstico del AE. Por ejemplo, el 60% de los
pacientes con signos de una hernia encefálica y un 60 a 100%
de pacientes en coma fallece (3,7,10,11). También son de mal
pronóstico la rápida progresión de la enfermedad,
la presencia de múltiples abscesos y la ruptura del AE a los
ventrículos. Otros pacientes con mal pronóstico son: los
inmunocomprometidos, los que presentan una septicemia o una enfermedad
cardiaca asociada (3,4,5).
Secuelas neurológicas
La incidencia de secuelas neurológicas leves se observa
entre un 30 y 55%, de los casos. Aproximadamente un 17% puede presentar
secuelas incapacitantes, lo que se correlaciona con la condición
neurológica al inicio del tratamiento. Las secuelas más
comunes son: alteraciones cognitivas, hemiparesia y convulsiones (3,4,5).
El daño intelectual es más común en los niños
menores de 5 años pero los trastornos de la conducta predominan
en niños mayores. Sólo el 24% de los niños presentan
un nivel intelectual normal después de 2 años del tratamiento
(4).
Convulsiones
Se presentan en un 35 a 90% según las series. Esta diferencia
puede relacionarse con el tiempo de seguimiento.
Los niños desarrollan más frecuentemente convulsiones
después de un AE.
Las convulsiones son más frecuentes después de lesión
de los lóbulos frontal y temporal.
La administración empírica de drogas anticonvulsivantes
es recomendada para todos los pacientes con AE supratentoriales (3,4,5).
