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INTRODUCCIÓN Existen múltiples enfermedades que pueden provocar un déficit neurológico focal autolimitado (tabla 1), la mayoría corresponde a una isquemia (1). En la literatura anglosajona son denominados TIA (transient ischemic attack). Por consenso y arbitrariamente, el TIA debe tener una duración menor a 24 horas (2,3), aunque habitualmente no se prolonga por más de 24 minutos (mnemotecnia Dr. J. Court). El TIA es un factor de riesgo independiente para un infarto encefálico, a los 5 años de un TIA, el 25% de los pacientes presenta un infarto encefálico (5-6% por año) (4,5). Inversamente, hasta un 50% de los infartos aterotrombóticos, un 30% de los cardioembólicos y un 14% de los lacunares tienen antecedentes de un TIA (6). Una clasificación clínica de TIA los distingue entre TIA lacunar y no lacunar. Los primeros, a diferencia de los segundos, se caracterizan por no presentar síntomas ni signos neurológicos atribuidos al compromiso de la corteza cerebral (afasia, agnosia y apraxia), habitualmente no presentan hemianopsia ni convulsiones y comprometen simétricamente la región facial y las extremidades superior e inferior (7,8). Otra clasificación los divide según su localización, ver tabla 2 (9). A continuación nos referiremos a un tipo infrecuente, angustiante y muy especial de TIA, el síndrome de alarma capsular (capsular warning syndrome) (10). DEFINICIÓN El síndrome de alarma capsular es un cuadro clínico característico. El TIA se repite en múltiples oportunidades y en forma estereotipada, entre ellos pueden transcurrir minutos, horas y rara vez días. Siempre las manifestaciones clínicas son de tipo subcortical (lacunar) e idénticas entre sí (11,12). El número de los TIAs debe ser de al menos tres, en un período de tiempo de hasta 72 horas (10). En un 42% de los casos, a pesar del mejor tratamiento disponible, los pacientes desarrollan un infarto encefálico, cuyas manifestaciones clínicas son idénticas a las presentadas en los TIAs (10). ETIOPATOGENIA El mecanismo etiopatogénico más probable del síndrome de alarma capsular es la ateromatosis en el origen de un vaso penetrante, lo que provoca una estenosis crítica de su lumen (9). Otras teorías son la lipohialinosis del vaso penetrante y la presencia de un ateroma en la arteria nutricia de éste, el cual produce una estenosis crítica e isquemia por bajo flujo (9,13,14). Se ha postulado que esta estenosis pueden producir una hipoperfusión de la región irrigada por el vaso y que fluctuaciones sistémicas de la presión arterial o cambios locales del flujo sanguíneo cerebral (FSC) pueden producir la aparición de los síntomas y signos neurológicos, los cuales revierten al mejorar la presión arterial o el FSC (9). Estudios angiográficos en pacientes con TIAs lacunares han mostrado que no existe asociación entre el síndrome de alarma capsular y enfermedad ateromatosa de las arterias carótidas (8,15). Un trabajo con 17 pacientes mostró que sólo en un caso hubo una estenosis carotídea mayor al 50% (8). Otro autor estudió angiográficamente a 9 pacientes con síndrome de alarma capsular, ninguno presentó anormalidades significativas en las arterias carótidas (15). Estos trabajos sugieren que es improbable que el mecanismo patogénico del síndrome de alarma capsular sea una embolía arterio-arterial o una estenosis crítica extracraneana. Otros mecanismos patogénicos que han sido postulados son el vasoespasmo y la isquemia en territorios limítrofes profundos (16). Los factores de riesgo cerebrovascular más frecuentemente encontrados en el síndrome de alarma capsular son la hipertensión arterial crónica (84%) y el tabaquismo (38%). La asociación con diabetes mellitus y dislipidemias es menor (10). CLÍNICA Como se mencionó en la definición, la manifestación clínica del síndrome de alarma capsular es la aparición de un déficit focal autolimitado que se repite en múltiples oportunidades y en forma estereotipada, entre ellos pueden transcurrir minutos, horas y rara vez días. Siempre estas manifestaciones son de tipo subcortical (lacunar) e idénticas entre sí (10,17). Un estudio con 50 pacientes con este síndrome mostró que el número de eventos en 24 horas fue de entre tres y trece. La forma de presentación más frecuente fue la hemiparesia motora pura (32%), aunque habitualmente se acompañaba al inicio de síntomas sensitivos, ver tabla 3 (10). La duración de los eventos fue en promedio de 6.1 minutos, con un rango de entre 2 minutos y 4 horas. En el 42% de los casos se estableció finalmente un déficit focal, idéntico al de los TIAs (10). NEUROIMÁGENES Aproximadamente en la mitad de los casos la tomografía computarizada (TC) de encéfalo es normal, esta proporción es mayor mientras más precoz es el examen. La alteración más frecuentemente encontrada es un infarto lacunar ubicado en la cápsula interna. Otros infartos que han sido reportados son el infarto estriato capsular y el infarto de la arteria coroídea anterior (10). La resonancia magnética (RM) de encéfalo es más sensible que la TC para detectar infartos encefálicos durante las primeras horas, especialmente con las ponderaciones de difusión y FLAIR. Esta mayor sensibilidad de la RM se aplica especialmente al subgrupo de infartos lacunares, tanto en la fase aguda como en la crónica. Un trabajo con cinco pacientes con el síndrome de alarma capsular, a quienes se les realizó una difusión por RM dentro de los tres primeros días, mostró que todos ellos presentaron lesiones subcorticales que explicaban sus manifestaciones clínicas. Los pacientes en los cuales este síndrome sólo se manifestó como TIAs, la difusión mostró lesiones más pequeñas que aquellos que finalmente desarrollaron un infarto clínico. A los dos meses, y utilizando la ponderación T2 en RM, se mostró en todos los pacientes un infarto en la localización correspondiente a las lesiones encontradas en la fase aguda (18). Existen reportes de pacientes con síndrome de alarma capsular cuya difusión por RM mostró una lesión ubicada en el troncoencéfalo (19,20). Este hallazgo es explicable por las hipótesis etiopatogénica del síndrome, las cuales postulan que el compromiso vascular se localiza en el origen de las arterias penetrantes, las cuales no sólo se localizan en la cápsula interna, sino también en el tálamo, otros núcleos de la base y el troncoencéfalo. Esto hace plantear una renominación del síndrome, por ejemplo, "síndrome de alarma lacunar". Basándonos en los mecanismos fisiopatológicos y etipatogénicos del síndrome de alarma lacunar, sugerimos, salvo excepciones, no realizar a estos pacientes el estudio de fuente embólica. Rara vez una estenosis de las primeras porciones de las arterias intracraneanas puede manifestarse como TIAs a repetición, en estos casos la angiorresonancia puede mostrar la estenosis y la angiografía por sustracción digital confirmarla. TRATAMIENTO El riesgo que un paciente con un síndrome de alarma lacunar desarrolle finalmente un infarto encefálico es de 42%, independientemente de las terapias utilizadas (10). Se han intentado distintas modalidades terapéuticas que incluyen: inducir hipervolemia, uso de antiagregantes plaquetarios y de anticoagulantes intravenosos (heparina no fraccionada) (10,19). Sin embargo, estas estrategias no han logrado modificar la historia natural de la enfermedad, siendo catalogada de un cuadro resistente a terapia (9). Un autor postuló que la falla a estos tratamientos se debe a un inadecuado manejo de la presión arterial y de la viscosidad sanguínea (21). Nuestra conducta frente a este angustiante síndrome ha sido realizar una "Tetra H": Favorecer una hemodilución a un hematocrito de 33% (uso de cristaloides y rara vez una sangría), hipervolemia, usando cristaloides, pero evitando un edema pulmonar agudo, mantener una hipertensión arterial moderada (se evita el descenso brusco de la presión arterial, uso de cristaloides y rara vez uso drogas vasoactivas) y heparina intravenosa no fraccionada, llevando el TTPK del paciente a dos veces su basal. Además, evitamos la hiperglicemia sobre 200 mg% y la hipertermia usando insulina cristalina y antipiréticos por horario respectivamente. CONCLUSIÓN El síndrome de alarma capsular corresponde a un cuadro clínico angustiante, su etiopatogenia, fisiopatología y manifestaciones clínicas son, en general, similares a la del infarto lacunar. Las nuevas técnicas de neuroimágenes han mostrado la ubicación de las lesiones, poniendo en evidencia lo impreciso e inadecuado del término "capsular". Se propone denominarlo síndrome de alarma lacunar. Su terapia aún no ha sido definida, pero creemos que un tratamiento basado en las recomendaciones actualizadas de la terapia de los infartos encefálicos, asociado a una optimización de las condiciones reológicas e hidráulicas puede beneficiar a estos pacientes.
REFERENCIAS:
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