"Es imposible sobrevivir a una apoplejía severa"
Hipócrates

La enfermedad cerebrovascular (ECV) es, en Chile y a nivel mundial, la tercera causa de muerte y la etiología más frecuente de invalidez (1). El 80% de la ECV corresponde a infartos cerebrales, el otro 20% a hemorragias. De los infartos, el 20% son debido a embolías, un 20% a un accidente de placa (aterotrombosis), un 20% a infartos lacunares y un 20% es de etiología desconocida (2).

A continuación se discutirá un tipo particular de infarto cerebral, el infarto maligno de la arteria cerebral media (IMACM) (3). Este infarto, debido a su extensión y a la aparición de edema parenquimatoso, produce hernias cerebrales que pueden provocar la muerte hasta en un 80% de los casos (3,4). En los últimos años esta alta mortalidad ha sido drásticamente reducida con el uso de técnicas quirúrgicas precoces y lo que es más importante, con una morbilidad francamente menor a la esperada.

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

El IMACM corresponde al infarto de al menos 2/3 del territorio de la arteria cerebral media (ACM) (3). Pueden distinguirse tres tercios en el área de esta arteria, un tercio profundo, irrigada por la rama principal de la ACM, desde su nacimiento hasta su bifurcación, denominada M1. Otro tercio corresponde a la zona irrigada por la rama superior o anterior de la ACM (M2), y el tercer tercio, al área irrigada por la rama inferior o posterior de la ACM (M2).

Se ha denominado infarto completo de la ACM cuando se comprometen sus tres tercios, infarto extenso de la ACM cuando se compromete un 50% de ésta e infarto panhemisférico cuando se compromete además de la ACM, la arteria cerebral anterior (ACA) o la arteria cerebral posterior (ACP) (5,6). Todas estos infartos pueden comportarse como un IMACM.

No existen estudios epidemiológicos adecuados de pacientes con un IMACM, algunos reportes han estimado que corresponde a un 5% a 10% del total de los infartos encefálicos (3,6,7). El grupo etario más afectado es aparentemente el de los jóvenes y no existe diferencia por sexo (6).

ETIOLOGÍA

La causa más frecuentes del IMACM es la embolía de origen cardíaco o la embolia proveniente de una disección de la arteria carótida interna (ACI), es decir, una embolía arterio-arterial (8,9). En algunas oportunidades la embolía se localiza en la bifurcación de la ACI, lo que se denomina la "T" de la arteria carótida.

FISIOPATOLOGÍA

Para que se produzca un IMACM deben coexistir las siguientes tres condiciones: 1. Una oclusión de la ACI o de la porción M1 de la ACM. En el primer caso se comprometerán la ACA y los tres tercios de la ACM. En el segundo caso, si la embolía se localiza en segmento proximal de M1, se comprometerán los tres tercios de la ACM y si se ubica en la porción distal de M1, se afectarán dos tercios de esta arteria (ambas M2). 2. No debe existir una buena irrigación por arteriolas colaterales piales provenientes de las ACA y ACP hacia las ramas superficiales de la ACM. De existir estas colaterales puede ocurrir un infarto limitado a la región profunda de la ACM denominado infarto estriato capsular, el patrón tomográfico de este infarto es una semi-coma que compromete la cápsula interna y el núcleo lenticular (10). Este infarto habitualmente es de mal pronóstico funcional (hemiplejia, hemianestesia, hemianopsia y, en el caso del hemisferio dominante, afasia) pero no tiene el riesgo vital del IMACM, ya que el edema no es suficiente para producir hernias cerebrales (11). 3. La cavidad craneana debe poseer un escaso espacio subaracnoídeo, es decir, no debe existir atrofia cerebral (habitualmente jóvenes). En este caso, el edema no tiene otra opción que la de producir hernias cerebrales.

Un 10% de la población presenta una variante anatómica del árbol vascular encefálico, en la cual persiste la irrigación embriológica del territorio de la circulación de la ACP, es decir, se encuentra irrigado principalmente por la arteria comunicante posterior, la que proviene de la porción distal de la ACI, justo antes de su bifurcación en ACA y ACM (12). En estos pacientes la oclusión de la ACI producirá, además de un infarto de la ACM y de la ACA, un infarto del territorio de la ACP, es decir, un infarto panhemisférico. Otra causa de un infarto de esta magnitud es la presencia de un IMACM complicado con un edema extenso y hernias subfalcina y uncal. La hernia subfalcina puede provocar una compresión de la ACA produciendo un infarto en su territorio y la hernia uncal puede a su vez comprimir la ACP produciendo también un infarto en su territorio.

El edema del infarto cerebral es fundamentalmente de dos tipos: citotóxico y vasogénico. El edema citotóxico se refiere a una tumefacción celular, tanto neuronal como glial y es producido por una pérdida de la gradiente electroquímica debido a una falla de la bomba Na/K ATPasa, lo que permite el paso masivo de sodio y agua al intracelular. Este edema es precoz y resistente a los esteroides. El edema vasogénico es tardío (días a semanas), se debe a una pérdida de la integridad de la barrera hémato-encefálica, lo que permite el paso de plasma del intravascular al parénquima encefálico. Este edema puede responder a los esteroides (13).

El edema cerebral provoca un aumento de volumen del parénquima encefálico comprometido, lo que producirá que éste se desplace hacia donde el resto del encéfalo se lo permita. Se ocupa el espacio subaracnoídeo y posteriormente se desplaza hacia los otros compartimentos provocando las hernias encefálicas. Las hernias que se producen en el IMACM son la subfalcina, la uncal y la diencefálica (14). La hernia subfalcina no presenta una clínica característica, en las neuroimágenes es fácilmente apreciable ya que en la región frontal se observa una protrusión del parénquima del lado tumefacto hacia el contralateral. La complicación más temible de esta hernia es la compresión de la ACA ipsilateral, lo que produce un infarto en su territorio, seguido por una compresión similar de la ACA contralateral.

La hernia uncal, es decir, de la región medial del lóbulo temporal del hemisferio tumefacto, comprime las estructuras que transcurren entre esta región y la tienda del cerebelo: el tercer nervio, la ACP y posteriormente el mesencéfalo. En las neuroimágenes lo primero que se observa es la desaparición del espacio subaracnoídeo de las cisternas de la base, posteriormente se visualiza el contacto entre el uncus temporal y el mesencéfalo y más tardíamente el desplazamiento del mesencéfalo hacia el lado contralateral del hemisferio tumefacto. No es raro observar en etapas tardías una dilatación del cuerno temporal, del cuerpo y cuerno anterior del ventrículo lateral contralateral al hemisferio tumefacto, lo que es denominado ventrículo atrapado. La explicación de este fenómeno es que el desplazamiento de un hemisferio hacia el lado contralateral comprime en primer lugar el cuerno lateral ipsilateral, luego el agujero de Monro ipsilateral y posteriormente el contralateral, en este momento persiste la producción de líquido cefalorraquídeo por el plexo coroídeo del ventrículo contralateral pero no es posible su drenaje hacia el tercer ventrículo a través del agujero de Monro, produciéndose una verdadera hidrocefalia localizada. Instalar un drenaje ventricular en este ventrículo dilatado para aliviar la hipertensión intracraneana de estos pacientes es un gran error, ya que provocará un cambio brusco de presión y un desplazamiento también brusco de los hemisferios con un enclavamiento y muerte del paciente.

Las manifestaciones clínicas de la hernia uncal se deben a la compresión del tercer nervio ipsilateral y del mesencéfalo. La compresión del tercer nervio produce una parálisis parasimpática de la pupila, es decir, midriasis, la cual en un comienzo es fotorreactiva (fase I de la pupila de Hutchinson) para posteriormente ser arrefléctica (fase II de la pupila de Hutchinson). Posteriormente se afecta la óculomotilidad, produciendo una exotropia del ojo ipsilateral.

La compresión del mesencéfalo posee dos componentes: 1. La compresión del pedúnculo cerebral contralateral, y por tanto de la vía piramidal contra la tienda del cerebelo, lo que se manifiesta por una hemiparesia facio-braquio-crural y reflejo de Babinski ipsilateral al hemisferio infartado (Kernohan). 2. Posteriormente ocurre la compresión del resto del mesencéfalo, lo que se manifiesta clínicamente por una midriasis bilateral debido a una lesión de ambos núcleos de Edinger-Westphal en el tectum mesencefálico. Por último, la hernia uncal es seguida de la hernia transtentorial, la que se caracteriza clínicamente como un descenso rostro-caudal en la pérdida de función neurológica, finalizando con la muerte encefálica (14,15).

CLÍNICA

Las manifestaciones clínicas del IMACM corresponden a las de una lesión hemisférica extensa, es decir, los pacientes presentan: hemiplejia, hemianestesia, hemianopsia y desviación de la mirada conjugada hacia la lesión, en le caso de comprometerse el hemisferio dominante presentan afasia y si es el contralateral negligencias (15,16,17).

Entre el tercer y quinto día de evolución comienzan las manifestaciones clínicas de la hernia uncal (pupila de Hutchinson, parálisis completa del III nervio, hemiparesia y signos piramidales ipsilaterales al infarto). Finalmente, y debido a la aparición de una hernia transtentorial, ocurre la muerte cerebral del paciente.

Se ha intentado predecir la evolución de un infarto de la ACM hacia un IMACM. Un trabajo estudió retrospectivamente a los pacientes que desarrollaron un IMACM en el grupo placebo de un estudio fase III que intentaba determinar la eficacia de un neuroprotector (7). Del grupo total de pacientes (353), el 25% falleció, el 6.5% debido a un IMACM. Las variables clínicas que predijeron esta evolución fueron un infarto clínicamente extenso y la presencia precoz de náuseas y vómito, en la tomografía computarizada una hipodensidad mayor al 50% del territorio de la ACM también predijo la aparición de un IMACM (7). Otro trabajo, multicéntrico y retrospectivo con 201 pacientes, realizó un análisis multivariado regresivo de 17 variables clínicas y 14 de laboratorio. Sus resultados mostraron que los predictores clínicos de un IMACM fueron el antecedentes de hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca y la presencia de leucocitosis al ingreso, los hallazgos tomográficos fueron una hipodensidad mayor al 50% del territorio de la ACM y la presencia de otro territorio vascular agregado (4).

Es frecuente observar complicaciones médicas en los pacientes que sufren de un IMACM, las más frecuentes son: incapacidad de proteger la vía aérea, neumonía, trastornos hidroelectrolíticos (habitualmente hiponatremia), trombosis venosa profunda, úlceras por decúbito, úlceras digestivas por stress, infecciones urinarias y flebitis iatrogénicas. Debe considerarse que la causa más frecuente de muerte de estos pacientes en la primera semana es el enclavamiento, pero en la segunda semana es la neumonía. Además, todas estas complicaciones médicas prolongan la estadía en la unidad de pacientes críticos y la estadía total en el hospital (6).

Un síndrome inhabitual de observar en pacientes que sufren un IMACM es la desaparición espectacular de su gran déficit neurológico "spectacular shrinking deficit", en el cual el paciente recupera espontáneamente la totalidad de la función neurológica perdida minutos antes. El mecanismo fisiopatológico postulado para este cuadro es la fragmentación espontánea de una embolía proximal y una lluvia de sus fragmentos a ramas distales (18).

NEURORRADIOLOGÍA

La tomografía computarizada (TC) de encéfalo puede ser normal en las primeras horas de un IMACM. Sin embargo, existen algunos signos precoces que se pueden observar en estas primeras horas como: la pérdida del fenestreado insular, la pérdida de la diferenciación córtico-subcortical, la presencia de una arteria cerebral media espontáneamente hiperdensa (trombo en su interior), la pérdida de la delimitación del núcleo lenticular y la desviación de los globos oculares hacia el infarto.

Después de 12 horas de evolución se puede observar el infarto en la TC como un territorio hipodenso respecto al parénquima normal. Dentro de dos a tres días se visualiza el edema cerebral y la aparición de las hernias subfalcina y uncal. Como se señaló, la presencia de un área hipodensa mayor a un 50% del área de la ACM en la TC es un signo predictor de un IMACM (19).

La resonancia magnética (RM) de encéfalo posee varias ponderaciones, una de las más útiles en el estudio de pacientes con una ECV es la difusión. Esta ponderación es capaz de detectar un infarto encefálico hasta en 39 minutos (20). La zona de difusión alterada se observa hiperintensa y su mecanismo fisiopatológico es detectar H₂O intracelular, es decir, edema citotóxico, y por lo tanto necrosis neuronal y glial. Otra ponderación es la perfusión por RM, en ella se puede detectar un área del encéfalo que se encuentra con un flujo sanguíneo cerebral menor al normal (50ml/100g/min).

Se puede evaluar la presencia de una diferencia entre las áreas de difusión y perfusión. Esta área es denominada en RM como "mismatch" y permite al clínico poder diferenciar dos áreas, la necrosis, donde se encuentran comprometidas la difusión y la perfusión y el área penumbra, donde sólo se encuentra comprometida la perfusión. En teoría, si existe un área de mismatch extensa, el clínico se inclinará a realizar una trombolisis intravenosa o intra-arterial. En cambio, si no existe el área de mismatch, la trombolisis tendrá riesgos (transformación hemorrágica) y baja posibilidad de beneficio, ya que no existe tejido viable pues no existe un área penumbra. Sin embargo, recientemente ha sido cuestionado el hecho de que una difusión alterada sea equivalente a una necrosis, más bien, parece ser que corresponde a una pérdida del umbral neuronal por falla de la bomba Na/K ATPasa, con la correspondiente entrada de H₂O a la célula y que habitualmente va hacia la necrosis. Un trabajo recientemente presentado mostró que un 15% de las difusiones alteradas en el territorio carotídeo pueden disminuir definitivamente su volumen después del uso de trombolíticos, y otro 25% en forma transitoria, reapareciendo en pocos días, lo que sugiere apoptosis (21).

En el IMACM el área de difusión alterada compromete al menos 2/3 del área de irrigación de esta arteria y no existe mismatch. Un trabajo recientemente publicado mostró que un área de difusión alterada mayor a 145 cc antes de 14 horas del evento tiene una sensibilidad de 100% y una especificidad 94% para predecir la evolución hacia un IMACM (22).

El FLAIR es otra secuencia de la RM, permite resaltar el edema citotóxico y vasogénico, el área del infarto se observa hiperintenso. Su alteración es más tardía que la observada en la difusión. Recientemente se ha descrito con esta ponderación en pacientes con un infarto de la ACM una señal hiperintensa dentro de la arteria, lo que corresponde al trombo en el interior de la arteria. La sensibilidad de este signo en las primeras 24 horas es de hasta un 100% y en los primeros 13 días de un 60% (23).

Otra ponderación de la RM es el ecogradiente de T2, la cual ha sido desarrollada para detectar hemorragias antiguas, las que se observan hipointensas. Con esta técnica también se ha detectado la presencia de un trombo dentro de la ACM, la que se observa hipointensa y dilatada (24).

La angiorresonancia también es una ponderación por RM que puede o no utilizar medio de contraste y que permite observar las grandes arterias extracraneanas, las arterias del polígono de Willis y hasta las segundas porciones de las arterias intracraneanas. Hasta hoy, no ha podido reemplazar en su sensibilidad ni especificidad a la angiografía por sustracción digital, sus desventajas más importantes son la sobre-estimación de las estenosis y la disminución de su sensibilidad para alteraciones menores a 5 mm. En el IMACM se observa una amputación de la ACM en su porción M1.

En la actualidad el grupo de Heidelberg se encuentra realizando su protocolo de hemicraniectomías descompresivas en pacientes con un IMACM basándose en la clínica del paciente, en la ausencia de mismatch en la RM y la presencia de una amputación de M1 en la angiorresonancia (25). La mortalidad de los pacientes sometidos a este protocolo disminuyó a un 12% (25,26).

Por último, la RM puede ayudar a determinar la etiología de la embolía a la ACM. En los casos con una disección de la ACI y embolía distal, la RM con cortes axiales en el cuello puede observar la disección como una semiluna hiperintensa en la ponderación T1 en la ACI, a dos centímetros de la bifurcación de la arteria carótida común (27). La angiorresonancia puede mostrar una amputación o estenosis de la ACI.

OTROS EXÁMENES

Otros exámenes están destinados a detectar otras fuentes embólicas como por ejemplo la cardiogénica con el ecocardiograma transtoráxico, el transesofágico y el holter de arritmias. Además, en casos seleccionados se puede evaluar la presencia de trombofilias como: síndrome antifosfolípido (anticuerpos anticardiolipinas, anti coagulante lúpico y anti beta glicoproteína I), déficit de proteínas C, S y antitrombina III, mutación de la protrombina G20210A, resistencia a la proteína C activada, presencia del factor V Leiden e hiperhomocisteinemia. La angiografía por sustracción digital se realiza para confirmar algunas alteraciones observadas en la RM y en la angiorresonancia, para evaluar una ateromatosis extra o intracraneana, una disección o una vasculitis. Antes de realizar este examen se debe considerar sus riesgos y beneficios, teniendo especial cuidado en obtener resultados que cambien la conducta terapéutica (28).

NEURO-MONITORIZACIÓN

Los pacientes con un IMACM deben ser hospitalizados, salvo excepciones, en unidades de tratamiento intensivo. Su monitorización debe ser eminentemente clínica, evaluándose la presencia de signos focales y su progresión, la aparición de un tercer nervio y de una hemiplejia ipsilateral al infarto (ver clínica) (29,30). El grado de conciencia cuantitativa es trascendente ya que existe una estrecha relación entre ésta y el desplazamiento de la línea media a nivel de la glándula pineal medida en la TC de encéfalo: vigil entre 0-3 mm, somnoliento entre 3 y 6 mm, sopor entre 6 y 9 mm y coma en los mayores de 9 mm (31).

La monitorización de la presión intracraneana (PIC) en este grupo de pacientes es inútil. La PIC sólo se eleva después de 24 horas de la aparición clínica de una hernia uncal y por lo tanto su monitorización no aporta a la conducta terapéutica del paciente con un IMACM (32,33). La explicación fisiopatológica de este retraso de la elevación de la PIC respecto a la producción de un enclavamiento es que para que exista un desplazamiento de la línea media y por ende aparezca una hernia cerebral, se requiere de una diferencial de presiones entre dos compartimentos, pero no necesariamente que en uno de ellos la presión supere los 20 mm de Hg (32).

Un trabajo con 26 pacientes con un IMACM que fueron sometidos a una hemicraniectomía descompresiva evaluó los potenciales evocados somatosensitivos (PESS) de nervio mediano y los auditivos como factores pronóstico. Los PESS no mostraron una correlación con la evolución clínica del paciente, en cambio los auditivos estuvieron siempre presente en los pacientes que sobrevivieron a la hemicraniectomía (34).

La monitorización neuroquímica es una técnica recientemente incorporada a la práctica clínica y se refiere a la evaluación bioquímica del encéfalo de pacientes que han sufrido una enfermedad catastrófica del encéfalo. Las técnicas más utilizadas son la microdiálisis cerebral y la medición de la presión parcial de oxígeno intersticial (PtiO2), ambas se realizan a tiempo real y al borde de la cama del paciente (35,36). Un reporte de un enfermo que sufrió de un IMACM evaluado con microdiálisis mostró una elevación masiva de glutamato, gliceria y de la relación de lactato/piruvato 24 horas antes de la elevación de la PIC y de la muerte cerebral del paciente (37). Su real aporte al tratamiento de estos pacientes debe evaluarse en futuros trabajos.

TRATAMIENTO

El mejor tratamiento médico para el IMACM tiene una mortalidad de hasta un 80% (3). Este tratamiento consiste en la hospitalización de los pacientes en unidades de tratamiento intensivo, utilización de ventilación mecánica, monitorización hidráulica (monitores de presión intracraneana), monitorización metabólica con catéteres de bulbo yugular, de PtiO2 y de midrodiálisis cerebral y la monitorización electrofisiológica con potenciales evocados y electroencefalograma continuo. Además, se utilizan terapias como manitol, glicerol, sodio hipertónico, barbitúricos e hiperventilación (3,5,38,39,40,41,42,43). Debido a estos malos resultados se ha intentado la terapia quirúrgica cuyo fundamento fisiopatológico es favorecer una hernia encefálica hacia fuera del cráneo y así evitar las hernias uncal y diencefálica que son las causales directas de la mortalidad de los pacientes con un IMACM (44).

El procedimiento quirúrgico denominado hemicraniectomía descompresiva (HD) consiste en realizar una craniectomía de 11 a 12 cm de diámetro, con una extensa durotomía y duroplastía. No se debe realizar una infartectomía ya que no es posible determinar los límites exactos del infarto y podría extirparse parénquima encefálico viable, disminuyendo las posibilidades de recuperación. La craniectomía debe comprometer los huesos temporal, frontal, parietal y parte de la escama occipital, deben evitarse los senos frontales para disminuir el riesgo de infección (45). La plaqueta ósea permanece en el tejido subcutáneo abdominal del paciente o en el banco de huesos. Si el paciente sobrevive, se reinstala la plaqueta ósea tres a seis meses después de la HD.

En teoría, la HD puede mejorar la perfusión cerebral del área penumbra del infarto debido a que permite la irrigación de ésta por colaterales piales (45). Este hecho puede explicar que las secuelas observadas en los sobrevivientes sean menores a las esperadas, por ejemplo, 2/3 de los pacientes permanecen autovalentes (46) y los pacientes con un infarto en el hemisferio dominante desarrollan una afasia de menor magnitud a la esperada. (comunicación personal Dr. Werner Hacke).

Las complicaciones secundarias a la HD son hemorragias, infartos e infecciones, estas dos últimas anecdóticas. En un trabajo retrospectivo se observó que un 70% de los pacientes desarrollaron una complicación vascular, la más grave fue la hemorragia (45). La mayoría fueron menores a 2 ml, dos pacientes presentaron un hematoma intraparenquimatoso mayor a 10 ml y sólo un paciente un hematoma epidural mayor a 10 ml. (45). Las hemorragias pueden localizarse en el parénquima cerebral (41%), en el espacio epidural (12%) y en el espacio subdural (5%). La mortalidad de los pacientes que presentaron una hemorragia secundaria a la HD fue de 45%, en cambio, en los sin hemorragia de 20%. El riesgo de presentar una hemorragia después de una HD fue inversamente proporcional al diámetro de la HD (45).

El momento de someter a los pacientes con un IMACM a una HD es controvertido. Si se espera a que aparezcan signos clínicos de una hernia cerebral, la mortalidad es de 35% (47). Si se realiza antes de las 24 horas, basándose en las manifestaciones clínicas y los hallazgos tomográficos, la mortalidad desciende a 16% (46). Por último, si se realiza basándose también en la clínica y en los hallazgos por difusión y perfusión por RM (sin mismatch) y la angiorresonancia, la mortalidad baja a 12% (26). Algunos autores sostienen que la cirugía precoz (< de 24 horas) puede incluir pacientes que no la requieren y que posiblemente esta práctica explique en parte el buen pronóstico encontrado (48,49,50,51). Otro autor favorece la cirugía precoz, antes de la aparición de una paresia de un tercer nervio, pues su presencia implicaría una lesión mesencefálica establecida (52).

Otros trabajos han mostrado resultados diferentes. Un estudio retrospectivo con 42 pacientes sometidos a una HD mostró una mortalidad de 55%, siendo sorpresivamente mayor en el grupo de pacientes jóvenes (53). Además, los sobrevivientes presentaron una morbilidad mayor a los datos previamente reportados (53). Otro trabajo retrospectivo con 10 pacientes mostró una mortalidad de 20%, un 40% quedó en estado vegetativo o en estado de mínima conciencia y un 40% quedó en buenas condiciones (54). Otro estudio retrospectivo mostró que la HD en pacientes mayores a 55 años con un IMACM tiene una mortalidad de 30%, sin embargo, sus resultados funcionales fueron malos, ninguno de los sobrevivientes logró una vida independiente (55). Un trabajo japonés con 24 pacientes sometidos a una HD mostró que el 33% falleció y el resto permaneció en estado vegetativo o en estado de mínima conciencia, la crítica a este trabajo es que el momento de decidir la cirugía fue tardía, todos los pacientes presentaban signos clínicos de enclavamiento (56).

En la actualidad se encuentran en curso dos trabajos multicéntricos, prospectivos y randomizados, uno estadounidense (HEADFIRST) y otro alemán (DESTINY), destinados a demostrar el real beneficio de esta técnica. Nuestro equipo, basándose en nuestra experiencia anecdótica y hasta que estos trabajos no sean publicados, se encuentra a favor de someter a un grupo seleccionado de pacientes con un IMACM a una HD.

En los últimos años, ha aparecido una terapia alternativa para los pacientes con un IMACM, la hipotermia moderada (32-33°C). Estudios con animales de experimentación han mostrado que la hipotermia moderada disminuyen el daño neuronal debido a una isquemia focal o global (57,58).

Un trabajo prospectivo recientemente publicado con 50 pacientes con un IMACM sometidos a una hipotermia moderada con colchones de aire frío por uno a tres días, mostró que el tiempo requerido para lograr la temperatura deseada fue de entre 3.5 y 11 horas. Las complicaciones fueron: trombocitopenia (70%), bradicardia (62%) y neumonía (48%). Cuatro pacientes (8%) fallecieron durante la hipotermia debido a una coagulopatía grave, insuficiencia cardíaca e hipertensión intracraneana refractaria. Durante el recalentamiento falleció el 30% de los pacientes, todos debido a una reaparición de una hipertensión intracraneana refractaria. Un análisis retrospectivo mostró una diferencia estadísticamente significativa de la mortalidad entre los pacientes recalentados en más o menos de 16 horas. Mientras menos demoraba el recalentamiento mayor era la mortalidad (59). El mismo equipo recientemente publicó una serie de 19 pacientes con un IMACM sometidos a hipotermia en el que, a diferencia del trabajo anterior, algunos pacientes fueron enfriados con un catéter intravenoso lo cual favoreció un enfriamiento más rápido (26). La mortalidad del IMACM con una hipotermia moderada fue de 47%, menor al grupo control histórico de 80%, pero mayor al grupo tratado con una HD que llegó a un 12% (26). Actualmente se encuentra en desarrollo una depuración de esta técnica, poniéndose especial énfasis en el rápido enfriamiento con catéteres intravenosos y en un recalentamiento lento y controlado (26).

PRONÓSTICO

La mortalidad reportada para pacientes con un IMACM es de hasta un 80%, la morbilidad de los sobrevivientes es también elevada, quedando la mayoría de ellos dependientes y en casas de reposo. El tratamiento médico no ha mostrado eficacia en disminuir la morbi-mortalidad de esta catastrófica enfermedad (3).

El tratamiento quirúrgico con una HD ha logrado disminuir la mortalidad a un 32% si la cirugía se realiza después de 24 horas (47), a un 16% si se realiza precozmente (< de 24 horas) (46) y a 12% si la cirugía se realiza antes de 24 horas y es guiada por los hallazgos de RM (26).

Una observación interesante de estos trabajos es que, a pesar de los pronósticos previos, 2/3 de los sobrevivientes mantienen una vida independiente, incluso aquellos que presentaban el infarto en el hemisferio dominante, es decir, también el grado de afasia era menor al esperado. Debe considerarse que estos resultados han sido obtenidos en un solo centro y que los estudios no han sido metodológicamente adecuados, debido a la falta de randomización y de un grupo control. Recientemente han sido iniciados dos estudios prospectivos, randomizados y multicéntricos, uno alemán (DESTINY) y el otro estadounidense (HEADFIRST), destinados a demostrar la real eficacia de la HD.

CONCLUSIÓN

El IMACM corresponde a un 5-10% de los infartos cerebrales, su cuadro clínico es característico, el estudio con neuroimágenes puede ayudar a su diagnóstico, su historia natural es bien conocida, con la aparición de un enclavamiento uncal y muerte en 2 a 4 días en un 80% de los casos. Recientemente la HD ha mostrado, en trabajos anecdóticos, una reducción de la mortalidad de hasta un 12%, con 2/3 de los sobrevivientes autovalentes. La hipotermia a 33C° también ha logrado disminuir la mortalidad hasta un 47%. En la actualidad se encuentran en curso dos trabajos de HD metodológicamente adecuados para evaluar su real eficacia.

Nuestro grupo ha realizado con éxito la HD en tres pacientes con un IMACM (datos no reportados) y hasta que no se publiquen los dos trabajos prospectivos en curso, apoyamos esta técnica en pacientes seleccionados: menores de 60-70 años, sin otras enfermedades subyacentes con riesgo vital, preferentemente del hemisferio no dominante, con una clínica característica, con neuroimágenes que apoyan el diagnóstico e inmediatamente después de un deterioro neurológico no explicado por otra causa que no sea el inicio de una hernia uncal.

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