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INTRODUCCIÓN La hemorragia intracraneana corresponde a un 20% de la enfermedad cerebrovascular (ECV). Se clasifican según su localización en: hemorragias intraparenquimatosa (HIP), intraventricular, subaracnoídea, subdural y epidural. La HIP, la más frecuente de las hemorragias intracraneanas, también se subdivide según su localización en dos grupos: las de sitio típico y atípico. El término típico se refiere a aquellas zonas donde la causa de la hemorragia es, en más de un 90% de los casos, secundaria a la hipertensión arterial crónica. En las zonas atípicas la causa más frecuente es la hipertensión arterial crónica, pero en un porcentaje menor (50%), por lo que otras causas deben ser consideradas (ver tabla). Los sitios típicos corresponden al núcleo lenticular, el tálamo, el cerebelo, el puente y la cabeza del núcleo caudado. La sustancia blanca de los lóbulos cerebrales es la localización más frecuente de los sitios atípicos. Tradicionalmente se ha considerado que la recidiva de la HIP de causa hipertensiva es infrecuente (1,2,3). Sin embargo, este "dogma" ha sido rebatido, por ejemplo, una publicación que utilizó técnicas de neuroimágenes que no incluyeron gradiente-T2*, mostró un 2.4% de riesgo anual de repetir una HIP (4). Otras causas de HIP poseen tasas mayores de recidiva. La hemorragia amiloidea tiende a repetir hasta en un 21% a los dos años de seguimiento (5,6), la secundaria a un cavernoma en un 4.5% por año (7) y las malformaciones arterio-venosas en un 2 a 4% por año (7). En este trabajo se revisará un grupo de publicaciones recientes que describen la presencia de lesiones hipointensas en la secuencia gradiente-T2* de resonancia magnética (RM) y que han sido denominadas hemorragias lacunares o microhemorragias. DEFINICIÓN Existe la capacidad de realizar múltiples secuencias en RM, cada una de ellas muestra las estructuras intra y extracraneanas en diferentes tonos de grises, desde el blanco (hiperintenso) al negro (hipointenso). Una secuencia recientemente introducida a la práctica clínica es la gradiente-T2*, que consiste en incorporar el desfase molecular de H+ producido por in-homogeneidades locales en el campo magnético, lo que se denomina efecto T2*. Esto ocurre en lesiones que contienen material paramagnético y que producen una gradiente de susceptibilidad local, por ejemplo, la hemosiderina. El campo in-homogéneo de la hemosiderina (sangre antigua) se observa como una marcada hipointensidad en imágenes de gradiente-T2* (8). Otras lesiones paramagnéticas que se observan hipointensas en gradiente-T2* son las calcificaciones y los depósitos de hierro, las que se observan simétricamente en los núcleos lenticulares, además son fácilmente distinguibles en la tomografía computarizada (TC) (9). Así, las lesiones hipointensas en gradiente-T2* son, en su mayoría, consideradas hemorragias antiguas, lo que ha sido corroborado por estudios anátomo-patológicos (10,11). Se han descrito tres patrones de distribución de las lesiones hipointensas en la secuencia gradiente-T2*: Las ubicadas en sitio típico, las localizadas en la sustancia blanca subcortical de los hemisferios y un patrón mixto de las dos previas. Las primeras han sido consideradas hemorragias antiguas de origen hipertensiva, las segundas como hemorragias secundarias a una angiopatía amiloidea. Las lesiones ubicadas en sitio típico con un tamaño menor a 1.5 cm han sido denominadas microhemorragias, "hemorragias lacunares" o lacunares tipo II de Poirier (10,12). Nuestro grupo ha considerado al término microhemorragias el más adecuado, ya que el término lacunar tiene una connotación histórica estrechamente ligada a los infartos profundos pequeños, como también a una etiopatogenia y fisiopatología propia (13). EPIDEMIOLOGÍA Las microhemorragias han sido detectadas en adultos neurológicamente asintomáticos. Un trabajo con 450 adultos que fueron sometidos a una RM con gradiente-T2* debido a un chequeo médico anual, mostró una prevalencia de 3.1% de microhemorragias (14). Otro estudio con 280 adultos mostró una prevalencia de 6.4% (15) y otros dos trabajos con 66 y 65 personas mostraron una prevalencia de 5% y 7.7% respectivamente (16,17). La prevalencia de las microhemorragias aumenta significativamente en pacientes con antecedentes de hipertensión arterial crónica o ECV. El 3.1% de las personas sin enfermedades neurológicas y con microhemorragias en la gradiente-T2* tenían antecedentes de hipertensión arterial crónica (14). Dos trabajos, con 72 y 120 pacientes con una HIP reciente y estudio de RM sin gradiente-T2*, mostraron una prevalencia de microhemorragias previas de 17% y 33% respectivamente (18,19). Otros dos trabajos, con 109 y 213 pacientes con una HIP reciente y utilizando la gradiente-T2*, mostraron una prevalencia de 54% y 71% de microhemorragias previas (17,20). Por otro lado, la prevalencia de microhemorragias en pacientes que han sufrido infartos lacunares ha sido reportada hasta en un 68% (16,17). También se han encontrado microhemorragias en pacientes con CADASIL (21). La variabilidad de la prevalencia reportada en pacientes con una HIP reciente e infartos lacunares puede ser explicada debido a las distintas técnicas de RM utilizadas y a las diferentes poblaciones estudiadas, por ejemplo, las microhemorragias que afectan la sustancia gris central han sido más frecuentemente reportada en japoneses hipertensos (16). ANATOMÍA PATOLÓGICA Las microhemorragias se localizan en la región córtico-subcortical (31%), los ganglios basales (20%) y el tálamo (24%), también se pueden observar en el troncoencéfalo (12%) y el cerebelo (11,7%). (16,17,22,23). Estas localizaciones corresponden a los territorios clásicos de las hemorragias hipertensivas y amiloideas. Un trabajo reciente, con sesenta y nueve pacientes con enfermedad de pequeño vaso y demencia vascular, mostró que la ubicación de las microhemorragias en el puente fue idéntica a la observada en la hemorragia pontina primaria, es decir, puente medio en la unión de la base con el tegmento (23). El estudio histopatológico de estas lesiones ha confirmado la presencia de sangre antigua. Un trabajo anátomo-patológico estudió once pacientes que fallecieron debido a una HIP, realizándoles gradiente-T2* por RM y la autopsia. Las áreas focales hipointensas en la gradiente-T2* correspondían a zonas de acumulación focal de macrófagos que contenían hemosiderina, sin detectar otro material o alteración morfológica como calcificaciones focales o malformaciones vasculares pequeñas (10). Otro autor estudió tres encéfalos encontrando hallazgos similares (11). CLÍNICA En general, se estima que las microhemorragias son asintomáticas y un hallazgo del estudio neurorradiológico. Sin embargo, pueden simular clínicamente un infarto lacunar, como fue observado en dos trabajos: uno con 28 pacientes coreanos (24) y otro con 17 pacientes españoles (25). Los enfermos presentaron: hemiparesia motora pura, hemianestesia pura, hemiparesia-hemihipoestesia, hemiataxia-hemiparesia o un síndrome de disartria-mano torpe, en estos casos la TC o la RM mostró una microhemorragia reciente en una localización que explicaba la clínica. Otra manifestación inhabitual es un déficit neurológico transitorio, el cual puede ser premonitor de una hemorragia amiloidea (26,27). La explicación de este fenómeno es que estas microhemorragias pueden localizarse en la región córtico-subcortical y ser así un foco epileptogénico, es decir, el déficit transitorio correspondería a una crisis convulsiva parcial simple y la hemorragia amiloidea que se presenta posteriormente simplemente representa la historia natural de la angiopatía amiloidea de resangrar. LEUCOARAIOSIS Y MICROANGIOPATÍA En algunos pacientes es posible observar en la TC de encéfalo una alteración o rarefacción de la sustancia blanca periventricular, la cual se observa hipodensa y con márgenes mal definidos. Esta rarefacción ha sido denominado leucoaraiosis (28,29). La leucoaraiosis ha sido motivo de múltiples controversias. En la actualidad se la diferencia claramente de la demencia subcortical de Binswanger (30,31) y su presencia sólo se considera un hallazgo de las neuroimágenes. En las secuencias con inversión de fase de la RM (FLAIR), la leucoaraiosis se observa como una hiperintensidad periventricular y ha sido clasificada en cuatro grados (0 a 3), a mayor grado, mayor severidad de esta rarefacción (17). Los estudios anatomopatológicos han mostrado que esta rarefacción periventricular de la sustancia blanca está constituida por una desmielinización y gliosis astrocítica perivascular, y una microangiopatía o vasculopatía isquémica crónica (30,31,32,33). Los principales factores de riesgo asociados a la leucoaraiosis son la edad, la hipertensión arterial y la ECV, sin embargo, se desconoce el mecanismo exacto que lleva a alteraciones en la vasculatura en la leucoaraiosis. Los infartos lacunares pueden coexistir con la leucoaraiosis. Las microhemorragias también pueden coexistir con la leucoaraiosis, es interesante considerar que la TC de encéfalo es incapaz de diferenciar dentro del área de la leucoaraiosis a estas microhemorragias, y que por otro lado, existen reportes en los cuales consideran la presencia de leucoaraiosis por TC como un factor independiente de riesgo de una transformación hemorrágica de infartos encefálicos tratados con anticoagulantes (34). Una interpretación de este hallazgo es que estos pacientes probablemente presentan una angiopatía predisponente a las microhemorragias y que agregado al uso de anticoagulantes se produciría una transformación hemorrágica sintomática, muchas veces fatal. Los trabajos coinciden en que las microhemorragias encefálicas tienden a ser múltiples y que existe una correlación positiva entre número de ellas, el número de HIP sintomáticas, el número de infartos lacunares y la intensidad de la rarefacción de la sustancia blanca periventricular (17). SIGNIFICADO CLÍNICO DE LAS MICROHEMORRAGIAS Múltiples estudios han encontrado una mayor frecuencia de microhemorragias en pacientes hipertensos y con una ECV de tipo hemorrágica (hipertensiva y amiloidea) o isquémica (infartos lacunares) (16,17,18,23,35,36). Esta asociación es estadísticamente significativa y ha llevado a plantear la existencia de un tipo de microangiopatía encefálica caracterizada por fragilidad de la pared vascular y riesgo inminente de ruptura. Existen dos ubicaciones características de las microhemorragias en el encéfalo, las localizadas en los sitios típico y las ubicadas en la región córtico-subcortical. Las primeras han sido las más estudiadas y se asocian a la presencia de hipertensión arterial crónica y de una HIP reciente sintomática. La segunda puede ser una manifestación de una angiopatía amiloidea. La existencia de estas microhemorragias puede ser un factor predictor de una HIP sintomática, y por lo tanto, su detección puede tener repercusiones terapéuticas. El uso de antiagregantes plaquetarios, heparina intravenosa y fibrinolíticos en pacientes con un infarto encefálico presenta un riesgo inherente de una complicación hemorragia, por lo que es trascendente reconocer grupos de pacientes susceptibles de presentarlas. Es probable que los pacientes con microhemorragias previas tengan un riesgo mayor de una HIP sintomática y su reconocimiento puede cambiar la conducta terapéutica evitándose el uso de estos fármacos (37). Recientemente hemos incorporado la secuencia gradiente-T2* a aquellos pacientes con una ECV aguda que ingresan a nuestro hospital, esperamos que nos ayude a determinar el riesgo de transformación hemorrágica y la recurrencia de HIP en los pacientes tratados con antiagregantes, anticoagulantes y trombolíticos.
REFERENCIAS:
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