Del conjunto de pacientes hipertensos, un 90 a 95% son catalogados como portadores de una Hipertensión Arterial Primaria o Esencial (HTAP). Esta condición se define cuando, luego de haber realizado los estudios diagnósticos adecuados, no es posible determinar su causa (por ej. Renovascular, Feocromocitoma, etc.). Desde inicios de los años 80 diversos autores han postulado que una compresión vascular sobre la zona cercana a la entrada de los Nervios Craneales (NC) IX. y X., especialmente en el lado izquierdo podría explicar la etiopatogenia de esta enfermedad y han acuñado el término Compresión Neurovascular (CN). El rol de la CN en la disfunción de distintos NC se ha implicado en la génesis de cuadros como Neuralgia del Trigémino, Hemiespasmo Facial y Vértigo Refractario, los que en muchos casos se resuelven luego de la interrupción quirúrgica de dicho contacto.(1)

En este artículo se discutirán los fundamentos fisiopatológicos de la CN y se revisarán brevemente las alternativas diagnósticas y terapéuticas que se han desarrollado para el manejo de este cuadro.

RESEÑA HISTÓRICA

La importancia del Bulbo Raquídeo (BR) en la regulación de la Presión Arterial (PA). fue descrita por primera vez por Dittmar en el año 1873. En 1901 Cushing publicó en un tratado de sus observaciones que una compresión del Tronco Cerebral puede llevar a un aumento de la PA (2). A partir de la década del 80, el neurocirujano Janetta retoma el tema, luego de observar que en diversas intervenciones quirúrgicas realizadas a pacientes con HTA severa se repetía el hallazgo de una compresión en la zona rostral ventrolateral izquierda del bulbo raquídeo. Entre los años 1973 y 1984 registró que en 51 de 53 pacientes a los cuales había sometido a una craneotomía retromastoídea izquierda (a causa de una enfermedad neurológica), se podía constatar una CN de las raíces de los NC IX. y X. En 42 casos realizó una interrupción del contacto neurovascular, observando que en 32 pacientes las cifras de PA descendieron (3). Existe además el reporte de un grupo que estudió 24 autopsias de pacientes que habían sido portadores de HTAP. Observaron que todos presentaban CN, a diferencia del grupo control, donde no se encontró esta anomalía (4).

FISIOPATOLOGÍA

En modelos animales (ratas, perros y primates) se ha observado que al generar una lesión del Núcleo del Tracto Solitario (NTS) en forma bilateral, se produce un aumento de la PA, también se ha demostrado que un estímulo pulsátil en la zona de entrada de los NC IX. y X. produce el mismo efecto (5, 6).

Diversas estructuras neuronales del bulbo raquídeo están implicadas en la regulación de la PA, principalmente la zona de entrada de los nervios craneales IX. y X, que conducen las señales provenientes de los baroceptores ubicados en el Seno Carotídeo (Nervio Glosofaríngeo) y Arco Aórtico (Nervio Vago). Se habla de Compresión Neurovascular cuando se produce el contacto de las estructuras neurales con un vaso patológicamente dilatado y elongado (en este caso las arterias Vertebral o Cerebral Posterior).

En la zona rostral ventrolateral del bulboraquídeo se encuentran neuronas simpático excitatorias que regulan el tono simpático (la llamada "área presora"). Se postula que en seres humanos estas neuronas se ubican en el surco retro-olivar, directamente delante de la zona de entrada de las raíces de los NC IX y X, las que junto con traer la información de los baroceptores, establecen una conexión estrecha con las neuronas del Núcleo del Tracto Solitario (NTS), sitio de la primera sinapsis del arco reflejo baroceptor. Desde el NTS se establecen conexiones hacia el bulbo raquídeo caudal lateral, desde donde parten vías cortas que inhiben la actividad neuronal en el bulbo rostral, ventrolateral (la llamada "área depresora") (7). En esta región se encuentran además, entre otros, los receptores adrenérgicos Alfa —2, sitio de acción de los antihipertensivos de acción central Clonidina y Monoxidil, lo que realza la importancia de la región ponto bulbar en la mantención de la homeostasis cardiovascular y en la regulación de la PA.

Cuando las arterias de la base del cráneo, afectadas por el proceso aterosclerótico, se tornan elongadas y dolicoestáticas, pueden entrar en contacto con estructuras neurales del TC.

Los mecanismos por los cuales la CN podría llevar a una HTA no han sido aclarados aún. Tampoco se puede afirmar que la compresión de esta área del TC produce HTA como una condición sine cuanon, ya que se han descrito casos de pacientes que, no obstante presentar esta anomalía, son normotensos. Se ha postulado que probablemente el factor decisivo para el desarrollo de HTA es el contacto permanente de la estructura pulsátil con el TC, y que el hallazgo de la CN puede ser un factor predictivo para el desarrollo posterior de HTA.

En un modelo experimental en ratas se demostró que una compresión pulsátil unilateral derecha o izquierda inducía HTA, además se demostró que un estímulo pulsátil sobre la porción ventrolateral rostral del bulboR raquideo producía un aumento de la actividad simpática y una estimulación de los receptores de glutamato (8, 9). Otro autor estudió este fenómeno en seres humanos y reportó un aumento estadísticamente significativo de la concentración sérica de Noradrenalina en los pacientes hipertensos portadores de CN, en comparación con los pacientes con arterias dolicoestáticas, pero sin CN(10).

DIAGNÓSTICO

El mejor método para visualizar la morfología de los vasos intracraneales es la angiografía cerebral. Sin embargo, con esta técnica no es posible comprobar si existe contacto entre el vaso dolicoectásico y las estructuras neurales.

La Resonancia Magnética (RM) otorga imágenes de buena calidad y puede evidenciar la presencia de este contacto, tiene, además la ventaja de ser un método no invasivo, factible de ser introducido como examen de rutina en el estudio de la HTA. Se recomienda realizar cortes coronales y axiales de 3 mm de espesor y a una distancia de 2 mm en secuencia ponderada T2 (Tiempo de Exposición 45/90, Tiempo de Repetición 2500). A partir de estas imágenes se pueden crear complementariamente reconstrucciones tridimensionales (2).

Existen diversos estudios prospectivos que han buscado comprobar que en un porcentaje significativamente mayor de los pacientes con HTAP, existe una CN diagnosticable por medio de RM, lo que no ha sido completamente exitoso, ya que junto a los reportes positivos, existen publicaciones que no encuentran mayor porcentaje de CN en pacientes hipertensos en comparación a los controles o bien desestiman la capacidad de esta técnica para seleccionar a los pacientes candidatos a ser sometidos a cirugía (11, 12)

DESCOMPRESIÓN MICROVASCULAR.

La Descompresión Microvascular (DM) consiste en la interrupción del contacto entre el vaso anómalo y el TC por medio de la interposición de un trozo de teflón. En el postoperatorio es posible verificar la posición del teflón por medio de RM. Esta técnica es usada actualmente para el tratamiento de la Neuralgia del Trigémino o Hemiespasmo facial. Su aplicación en HTA fue descrita por primera vez por Janetta et cols, quienes realizaron este procedimiento en pacientes hipertensos que fueron sometidos a craneotomía por otra causa (3). A partir de ese momento comienzan distintos grupos a reunir su experiencia y se realizan publicaciones, principalmente de casos anecdóticos o estudios restrospectivos. En 1998 se publica un estudio prospectivo de 8 pacientes sometidos a DM y en el año 2001 aparecen los resultados del seguimiento de este grupo (13, 14). Del total, se reporta que 3 permanecieron normotensos (con menor requerimiento de drogas hipotensoras). Dos pacientes volvieron a subir la dosis diaria de medicamentos, aunque se mantuvieron con cifras de PA 10-15% menores que las del preoperatorio. Tres pacientes sufrieron complicaciones renales o cardiovasculares serias (1 hemorragia intracerebral letal, 2 pacientes llegaron a la etapa final de insuficiencia renal, de éstos 1 falleció de muerte súbita).

CONCLUSIÓN

La hipótesis que plantea la compresión neurovascular como causa de hipertensión arterial esencial es muy interesante, no sólo por sus aspectos fisiopatológicos, sino porque además sería una causa potencialmente tratable. Sin embargo está aún lejos de dilucidarse el mecanismo íntimo por el cual la CN produciría aumento de las cifras tensionales y no se cuenta con estudios que hayan comparado los niveles de hiperactividad simpática pre y postoperatorias a fin de comprobar si la descompresión los modifica. Por otro lado, es importante señalar que es necesario ser muy riguroso y no se debe calificar a un enfermo como refractario a manejo médico antes de haber optimizado en forma individualizada el esquema de medicamentos, sobre todo si la alternativa es una craneotomía.

En la actualidad vemos cada vez más, que antes de implementar una intervención en medicina es necesario reunir la evidencia necesaria que permita, en primer lugar, definir la eficacia de un método para realizar un diagnóstico (y así seleccionar los pacientes a tratar) y luego predecir el éxito que tendrá la intervención.

Desgraciadamente no se ha podido establecer la compresión neurovascular como causa de hipertensión arterial primaria y los resultados del seguimiento a largo plazo, de los pocos pacientes intervenidos, no son lo suficientemente alentadores como para establecer la descompresión neurovascular como una terapia efectiva, siendo necesario una vez más, esperar la aparición de estudios controlados que la validen.

REFERENCIAS: