INTRODUCCIÓN
Desde tiempos inmemoriales en la historia de la humanidad se ha venido
haciendo referencia al acto conocido hoy como bruxismo. Tal vez la primera
referencia se encuentra en los textos del Antiguo Testamento cuando
se habla del ´crujir y rechinar de dientesª en relación
con los castigos eternos (1).
Karolyi (1902), uno de los pioneros en la investigación en este
campo, mencionaba que prácticamente todos los seres humanos en
algún período de su vida ejercían fuerzas anormales
en su sistema masticatorio. Sin embargo fue en 1907 cuando apareció
por primera vez el término de BRUXOMANIA en una publicación
francesa, por Marie y Ptiekievicz (1907), luego Frohmann (1931) acuñó
el término de BRUXISMO (2).
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Se entiende por Bruxismo una actividad parafuncional caracterizada
por rechinar, apretar, trabar y masticar con los dientes, cuya etiología
se considera debida a una combinación de problemas relacionados
con la presencia de algún tipo de desarmonía oclusal y
factores psíquicos o de origen Psicosomático que llegan
a desencadenar toda la gama de patología observable en la boca
de los pacientes (3). Corresponden a hábitos masticatorios destructivos
que generan abrasiones mayores al desgaste normal dentario, que corresponde
a 30 micrones por año (0.3 mm en 10 años) (1).
Desafortunadamente no ha sido considerada de esta forma por amplios
sectores dentro de la profesión médica, que ya sea por
ignorancia o por carencia de medios para combatirla, han llegado inclusive
a aceptarla como un mal necesario. El bruxismo es uno de los más
prevalentes, complejos y destructivo de los desórdenes orofaciales
(4), se ha descrito presente en un 6 a 8% de la población de
edad media (5, 3) y hasta en un tercio de la población mundial
(6, 4). No existe predilección por algún sexo, disminuye
con la edad y 1 de cada 5 pacientes con bruxismo, tiene síntomas
de dolor orofacial (3). La prevalencia más alta se encontró
en asiáticos, intermedia en euroamericanos e hispanos, y la prevalencia
más baja en afroamericanos (7).
Otros han definido el bruxismo como el rechinamiento excéntrico
de dientes, diferenciándolo del apretamiento ("clenching"), que
se realiza en céntrica, el "clenching", a diferencia del bruxismo,
desgasta más los dientes anteriores (1), el apretamiento en céntrica
se ha descrito en un 20% de la población y probablemente son
entidades diferentes (3).
La importancia del bruxismo radica en el deterioro dental de difícil
tratamiento, exacerbación de dolor orofacial y los molestos sonidos
de rechinamiento dentario para otras personas que habitan con él
(3).
No existe un patrón caracterológico típico de
los pacientes con bruxismo (8), sin embargo se ha postulado que pueden
ser: exploradores, impulsivos, extravagantes, irritables, pesimistas,
temerosos, fatigables, pragmáticos, críticos, es decir
con dimensiones caracterológicas inmaduras (9).
CONCEPTO DE CARGA Y SOBRECARGA EN BIOLOGÍA
El sistema estomatognático está constantemente sometido
y generalmente adaptado a fuerzas de diversa magnitud, dirección
y frecuencia, éstas son controladas, transmitidas y disipadas
por diversos mecanismos protectores (10), esto es denominado carga.
Se postula que cuando éstas fuerzas adquieren el carácter
de parafuncionales (movimientos fisiológicos de musculatura esquelética
que se hacen crónicos y repetitivos, mientras más intensas,
frecuentes y prolongadas son ellas, más pueden dañar dientes,
periodonto u otras estructuras orofaciales (11), concepto de sobrecarga.
ETIOLOGIA
Aún está indeterminada (8); pero varios factores se han
considerado responsables de la presencia de Bruxismo (2, 12). Desde
los primeros hallazgos al respecto se hablaba de posibles disturbios
del sistema nervioso central (13), como lesiones de la corteza cerebral,
disturbios de médula en hemiplejías de la infancia o parálisis
espástica infantil, etc. Hoy en día, en razón de
la presencia de bruxismo frecuente en casos sin ninguna relación
con desórdenes o defectos neurológicos se considera que
estas actividades parafuncionales son posibles en sujetos normales siempre
y cuando existan algunos factores psíquicos, factores externos
y factores internos, que solos o en combinación puedan dar
lugar a este tipo de conducta (2).
FACTORES PSÍQUICOS:
Definitivamente en la presencia del bruxismo hay un componente psicológico
muy importante (14). Tal vez fue Tischler (1928) quien primero llamó
la atención sobre este aspecto y precisamente usó el término
de ´Hábito oral neuróticoª. Existe evidencia
de aumento de la tensión muscular por tensión emocional
como ansiedad (8, 14).
FACTORES EXTERNOS:
Desde fines de los años 60 se conoce que durante la función
normal, los mecanismos propioceptivos se encargan de proteger las estructuras
del sistema gnático de posibles fuerzas excesivas que se puedan
ejercer sobre los diferentes elementos que conforman dicho sistema.
Durante la masticación, en el momento de contacto de dientes,
se produce una inhibición de la actividad muscular, mucho más
marcada en el lado de trabajo que es precisamente el lado donde se desarrolla
la mayor fuerza muscular. Los mecanismos de reflejos orales se encargan
entonces de prevenir posibles daños en el sistema, y esto se
logra a expensas de un aumento en la inhibición de la actividad
muscular. Si los problemas oclusales exceden la capacidad de adaptación
del sistema masticatorio, se pueden observar cambios muy marcados en
esa actividad muscular. Así es como en ciertos pacientes con
disturbios y desórdenes oclusales muy marcados, se puede encontrar
una ausencia de cambios en su actividad muscular, mientras que en otros
pacientes la presencia de un pequeño disturbio oclusal pueden
precipitar grandes cambios musculares. (2).
Por su parte, Clark, en 1970, en un trabajo experimental con monos
y creando ansiedad con el uso de drogas (Ritalín), demostró
que ni la droga ni las interferencias oclusales por separado eran capaces
de ser factores desencadenantes de la parafunción en estos animales.
Al contrario, cuando concurrían los dos factores, sí era
posible desencadenar el bruxismo experimentalmente (2).
Existen varias estructuras en la parte superior del cerebro, como núcleo
amigdaloide y sistema límbico, que al ser estimulados eléctricamente
producen movimientos rítmicos bastante parecidos a aquellos que
se producen durante el bruxismo. Así, se ha postulado que las
tensiones nerviosas, que en el hombre se manifiestan precisamente en
el bruxismo, se pueden originar parcialmente dentro del sistema límbico
(2).
El bruxismo que se efectúa durante el día o en momentos
de conciencia plena del individuo ha sido relacionado neurofisiológicamente
con estímulos periféricos anormales provenientes de las
estructuras orales que crean alteraciones a nivel de la sustancia reticular
(2).
Se han propuesto como causas mayores, las discrepancias oclusales y
el stress emocional (enojo, miedo, agresividad, stress, frustración)
(2, 4, 9), actualmente no se considera como factor contribuyente principal
y sólo parte de la etiología respectivamente (3).
Estudios clínicos y polisomnografías lo ha asociado a
los trastornos del sueño, debido a la presencia de sueño
ligero ( micro despertares, a veces acompañados de complejos
K en el electroencéfalograma (EEG), EEG rápido y transitorio
con actividad electromiográfica (EMG), y frecuentes cambios de
estado de sueño (3). También se ha asociado a alteraciones
de la química cerebral (sensitividad dopaminérgica) (3).
Existe poca evidencia de factores genético - hereditarios: el
rechinamiento se presenta en el 23% de los gemelos monocigóticos,
el bruxismo se presenta con patrón familiar en el 20 a 35%. El
bruxismo asociado al sueño (SB), en niños, persiste en
el 87% de los gemelos adultos, pero debe investigarse más la
importancia de la genética o el ambiente en la ocurrencia del
SB en niños (3).
BRUXISMO ASOCIADO AL SUEÑO .
Parece apropiado reconocer como cuadros completamente diferentes al
bruxismo diurno del asociado al sueño (15).
El bruxismo nocturno es una actividad motora orofacial durante el sueño
caracterizada por contracciones fásicas y tónicas de los
músculos elevadores mandibulares (3). La asociación de
desórdenes del sueño y despertar lo considera una PARASOMNIA
primaria de estado de sueño no específico, aunque puede
predominar en estado NREM 2 o REM (3, 16). Es la tercera parasomnia
más frecuente (5, 17).
Las parasomnias son eventos físicos indeseables que ocurren
exclusiva o predominantemente durante el sueño, generalmente
motores o autonómicos asociados a variables grados de despertar,
las primarias son desórdenes del ciclo vigilia - REM - NREM.
Varias parasomnias pueden presentarse asociadas, y se cree que pueden
representar una variación normal del desarrollo del SNC (3, 18).
Mientras el sonambulismo, temor nocturno, enuresis, sueño inquieto
disminuyen con la edad, el movimiento de piernas, somniloquia y bruxismo
permanecen prevalentes en la adolescencia y adultez (17).
Existe una controversia respecto a las fases del sueño durante
las cuales se da el bruxismo. Algunos estudios sugieren que principalmente
tiene lugar durante la fase REM, mientras que otros sugieren que el
bruxismo nunca aparece durante el sueño REM. Aún hay otros
estudio que indican que tienen lugar episodios de bruxismo durante el
sueño REM y durante el sueño no REM, aunque la mayoría,
según parece, se asocian con las fases 1 y 2 del sueño
NO REM poco profundo. Los episodios de bruxismo se asocian con un paso
de un sueño más profundo a uno menos profundo, como puede
apreciarse si se dirige un destello de luz a la cara de una persona
dormida. Se ha demostrado que esta estimulación induce un rechinar
de los dientes. La misma reacción se observó después
de estímulos acústicos y táctiles. Así pues,
este y otros estudios han indicado que el bruxismo puede estar estrechamente
asociado con las fases de despertar del sueño (16).
Según algunos autores, la privación de las etapas 3 y
4 del sueño NO REM, en individuos sanos, no interactua con la
actividad EMG del masétero o dolor muscular al amanecer (19).
ACTIVIDAD MUSCULAR EN BRUXISMO
Está demostrada la relación entre bruxismo y actividad
EMG de maséteros y temporales (8, 20, 21).
Quienes bruxan tienen 4 veces más contracciones del masétero
que los pacientes controles (8), además quienes bruxan contraen
1 masétero 1 segundo antes que el masétero contralateral,
a diferencia de quienes aprietan en céntrica, que contraen ambos
maséteros simultáneamente (8). Individuos con bruxismo
durante el sueño tienen el doble de actividad muscular masticatoria
rítmica y de mayor duración que los controles, aún
cuando ésta actividad se presenta en el 60% de los controles
(20, 21).
Duración de los episodios de bruxismo. Los estudios del
sueño también revelan que el número y la duración
de los episodios durante el sueño es muy variable, no sólo
en distintas personas, sino también en un mismo individuo. (8)
Clarke y col, describieron que los episodios de bruxismo se daban en
un término medio de tan sólo cinco veces durante todo
un período de sueño, con una duración media de
unos 8 segundos por episodio.(16)
Posición durante el sueño y episodios de
bruxismo. Algunos estudios indican que se dan más episodios
de bruxismo al dormir tendidos de espalda y no de lado o que no se observan
diferencias entre ambas posiciones (16). Los individuos con bruxismo
tienen más movimientos corporales durante el sueño que
quienes no lo hacen, especialmente los de corta duración (menos
de 5 seg.) y no tiene periodocidad (13).
FACTORES DE RIESGO PARA EL BRUXISMO ASOCIADO AL SUEÑO.
Los factores de riesgo más importantes son: ansiedad emocional
y desórdenes respiratorios durante el sueño (5), aún
así parece que el bruxismo asociado al sueño se relaciona
más con el sueño alterado que con los eventos apneicos
de la apnea obstructiva del sueño (21).
DIAGNÓSTICO. CARACTERÍSTICAS
Se basa en la presencia de 2 factores:
- historia corriente de sonidos dentales (no ronquidos) confirmada,
ésto sólo ocurriría en el bruxismo excéntrico,
y
- facetas de desgaste dentario no compatibles con desgaste funcional,
ajuste oclusal previo, tratamiento dental, desgaste ocupacional o
reflujo gastroesofágico . Sólo como registro histórico
de bruxismo (3, 12).
Sumado uno o más de los siguientes hechos (3):
- Cefalea temporal.
- Fatiga o rigidez de músculos masticatorios al amanecer, noche
o matinal.
- Desplazamiento discal con o sin reducción Témporo
Mandibular al amanecer.
- Dientes hipersensibles .
- Hipertrofia maseterina .
BRUXISMO Y PILAR ARTICULAR Y NEUROMUSCULAR
Pese a existir controversia, el bruxismo, tendría un rol en
el desarrollo de disfunción témporomandibular, sonidos
articulares y mialgias de los músculos masticatorios (15, 18,
21, 22). Es considerado un cofactor en la etiología de trastornos
témporomandibulares (TTM), si bien en diversos estudios se apunta
a la relación bruxismo y TTM, no se ha enfocado a desórdenes
musculares específicamente (15). Puede ser etiológico
en ciertos cuadros, en otros sólo es una actividad parafuncional
asociada (14, 15).
MONITOREO (3).
- Registro de actividad motora electrónico portátil.
- Laboratorio de sueño: polisomnografía con o sin EEG,
EMG, etc. En éste se diferencia mejor de otras actividades motoras
orofaciales (mioclonus, tics, somniloquia, ruminación), epilepsia,
apnea del sueño, despertamientos periódicos.
Ambos sistemas deben ser validados en poblaciones más representativas.
DIAGNÓSTICO POR POLISOMNOGRAFÍA (3):
- EMG de por lo menos el 20% de la actividad de cierre máximo
en vigilia.
- Actividad fásica muscular (3 > 0.5 seg.).
- Actividad tónica muscular (>2 seg.), o su combinación.
- Sonidos de rechinamiento dentario.
Deben existir más de 4 episodios con contracciones fásicas
y tónicas por hora o bien, más de 25 actividades EMG
semejantes a bruxismo por hora y 2 sonidos por noche (72% de sensitividad
y 94% especificidad) (3).
La actividad motora se debe diferenciar de otras actividades orofaciales
como deglución, habla, suspirar, etc, que representan el 40%
de la actividad EMG.
Además el 10% de los SB diagnosticados tiene contracciones
musculares rápidas mientras duermen (mioclonus) de <0.25
seg. que deben diferenciarse de actividad epiléptica (3).
Se denomina bruxismo severo si está presente en más
del 90% de las noches (3).
TRATAMIENTO
TRATAMIENTOS CONDUCTUALES
Éstos modifican el modo de reacción psicosocial.
- Reducir toda actividad durante la 2ª mitad del atardecer,:
- Descansar 60 a 90 minutos antes de dormir.
- No pensar o discutir intensamente, separarse de las actividades
diurnas, antes de dormir.
- Aplicar una técnica de relajación durante el día
y antes de dormir.
- Mantener buen estado físico, no se aconsejan ejercicios físicos
extremos después de las 18 hrs.
- Evitar alcohol, café, té, 3 horas antes de dormir,
así como comidas copiosas.
- No fumar después de las 19 hrs, pues la nicotina aumenta
el tono muscular y los despertares, de hecho el fumar se considera
un factor de riesgo.
- Establecer un ambiente de sueño favorable, agradable y tranquilo,
cama agradable, silencio, 18º C, con aire fresco.
- Si existe un niño en casa, por lo menos asegurar una noche
por semana de sueño ininterrumpido.
- "Biofeedback" sonoro, suena una alarma al aumentar el tono muscular,
se ha descrito que molesta al compañero de cama.
- Hipnosis, necesita de confirmación de eficacia.
TRATAMIENTO ORTOPÉDICO:
- Guardas oclusales blandas, duran poco tiempo y sufren gran deterioro
(1).
- Guardas oclusales rígidas.
Pese a que diversos autores reportan que el tratamiento ortopédico
relaja la neuromusculatura (25,26,27), reposiciona la mandíbula
y permite el cierre en RC (relación céntrica) (4). Parece
que la actividad EMG disminuye con gran variabilidad y sólo durante
un periodo de tiempo inicial, para luego, paulatinamente, recuperar
el nivel inicial (25,26).así, el tratamiento ortopédico
no parece disminuir la actividad EMG, sino el nivel de la actividad
y no se sabe si es de ayuda en pacientes con SB y apnea del sueño
(3) El tratamiento ortopédico se debe considerar como ayuda para
prevenir o limitar el daño dental (27).
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
- Benzodiazepinas, ciclobenzaprina, relajantes musculares (clormezanona),
disminuyen la actividad motora relacionada al bruxismo en relación
al sueño, pero se contraindican a largo plazo por la somnolencia
diurna (3). La acción hipnótica de las benzodiazepinas
alarga el tiempo total de sueño, especialmente la etapa 2 del
sueño NO REM, sin embargo acortan la etapa de sueño REM
(28), así se altera el reposo síquico, y el bruxismo puede
continuar en las etapas de sueño NO REM.
- Antidepresivos tricíclicos, disminuyen la duración del
sueño REM, aumentan el sueño NO REM 1 y 2, donde ocurre
el 80% de los eventos de SB sin depresión (3).
- Fluoxetina y sertralina (inhibidores de recaptación de serotonina),
se ha reportado que inducen trastornos motores complejos y no está
confirmada como tratamiento (3).
- Fármacos relacionados con la dopamina. Está descrito
el bruxismo iatrogénico, secundario al uso de antidopaminérgicos
crónicos, mientras la L dopa/ benserazida ha disminuido el SB
en individuos sanos. Aún así tienen muchas reacciones
adversas y requieren de confirmación, se recomienda su uso muy
cuidadosamente (3).
- Antagonistas beta- adrenérgicos (propanolol), se requiere más
estudio, pues se ha reportado el aumento de desórdenes de comportamiento
REM, insomnio y apnea del sueño (3).
- Toxina botulínica, con eficacia y seguridad desconocida (3).
Se ha propuesto el uso de toxina botulínica (BTX A), fármaco
efectivo en el tratamiento de varios desórdenes motores, y en
bruxismo, en casos refractarios a todo otro tratamiento médico
- dental, (29).
CONCLUSIONES:
El bruxismo es uno de los mas prevalentes desordenes oclusales. Se
puede presentar como dolor orofacial o cefalea en región Temporal.
Existen dos tipos de entidades clínicas: el bruxismo diurno y
nocturno, éste último incluido dentro de las parasomnias
ocurriendo de preferencia durante las etapas1 y 2 del sueño No-
Rem
Los factores de riesgo mas importantes para esté último
son: ansiedad emocional y desórdenes respiratorios durante el
sueño.
Muchos autores concluyen en que el bruxismo no se detiene, pero su
tratamiento tiende a disminuir el daño orofacial.
REFERENCIAS:
- Christensen G. Treating Bruxism and Clenching. J. Amer Dent Assoc
2000 Feb; 131(2): 233-5.
- Sencherman G. Echeverri E. Neurofisiología de la oclusión.
2ª edición. 1995. Editorial Monserrate, Ltda. Bogotá,
Colombia. 330 pag.
- Lavigne GJ . Goulet JP. Zuconni M. Merisson F. Lobbezzoo F. Sleep
disorders and the dental patient. O Surg O Med O Pathol O Radiol Endod
1999;88(3): 257 - 72.
- Pavone BW. Bruxism and its effects on the natural teeth. J Prosthet
Dent 1985; 53(5): 692-6.
- Ohayon M. Lee K. Guilleminault C. Risk factors for sleep bruxism in
the general population. Chest 2001 Jan;119(1):53-61.
- Christensen G. Destruction of human teeth. J Am Dent Assoc 1999 Augsut;
130(8): 1229-30.
- Hicks R. Lucero-Gorman K. Bautista J. Hicks G. Ethnicity and bruxism.
Percept Mot Skills 1999 Feb; 88(1):241-1.
- Kydd W, Daly C. Duration of nocturnal tooth contacts during Bruxism.
J Prosthet Dent 1985; 53(5):717-21
- Jorgic-srdjak K. Ivezic S. Cekic-arambasin A. Bosnjak A. Bruxism and
psychobiological model of personality. Coll antropol 1998 Dec;22 suppl:
205-12
- Manns A. Díaz G. Sistema Estomatognático. Facultad de
Odontología Univ. De Chile. 1988. 250 pag.
- Mehta N. Forgione A. Maloney G. Greene R. Different effects of nocturnal
parafunction on the masticatory system: the weak link theory. Cranio
2000 Oct; 18(4):280-6. Ash M, Ramfjord S. Oclusión. Ed. Interamercana.
4° Edición 1995.
- Bader G. Kampe T. Tagdae T. Body movements during sleep in subjects
with long-standing bruxing behavior. Int J Prostodont 2000 Jul-Aug;13(4):327-33.
- Zarb G. Carlsson G. Sessle B. Mohl N. Temporomandibular joint and
masticatory muscle disorders. 1ª edition. 1994. Ed. Mosby. Copenhagen.
Pags: 178-9, 196, 211, 214, 401, 597.
- Lobezoo F. Lavigne G. Do bruxism and temporomandibular disorders have
a cause - a effect relationship? J orofacial Pain 1997 Winter;11(1):
15-23.
- Okeson J. Oclusión y afecciones témporomandibulares.
Ed. Mosby - Doyma S.A. 1995.
- Laberge L. Tremblay R. Vitaro F. Montplaisir J. Development of parasomnias
from childhood to early adolescence. Pediatrics 2000 Jul; 106(I Pt1):67-74.
- Weideman C. Bush D. Yan-Go F. Clark G. Gornbein J. The incidence of
parasomnias in child bruxers versus non bruxers. J Pediatr Dent 1996;
18(7): 456 - 60.
- Arima T. Svensson P. Rasmussen C. Nielsen KD. Drewes AM. Arendt -
Nielsen L. The relationship between selective sleep deprivation, nocturnal
muscle activity and pain in healthy men. J Oral Rehabil 2001 Feb; 28(2):140-8.
- Lavigne G. Rompre P. Poirier G. Huard H. Kato T. Montplaisir J. Rhytmic
masticatory muscle activity during sleep in humans. J dent res 2001
Feb; 80(2): 443-8 .
- Sjoholm T .Lehtinen I. Helenius H. Masseter muscle activity in diagnosed
sleep bruxists compared with non- symptomatic controls. J sleep Res
1995 Mar;4(1):48-55.
- Molina O. Dos Santos Jr J. The prevalence of some joint disorders
in craniomandibular disorder (CMD) and bruxers as compared to CMD nonbruxer
patients and controls. Cranio 1999 Jan; 17(1): 17-29.
- Lalonde B. Occlusal Splints J Amer Dent Assoc 1996; 127(5): 558.
- Harnick D. J Amer Dent Assoc 2000 Apr; 131(4): 436 (comments).
- Yaffe A. Tal M. Ehrlich T. Effect of occlusal bite-raising splint
on electromyogram, motor unit, histochemistry and myoneuronal dimensions
in rats. J oral rehabil 1991 Jul; 18(4): 343-51 bruxism and signs and
symptoms of craniomandibular disorders. J oral rehabil 1990 Sep; 17(5):
447-59.
- Holmgren K. Sheikholeslam A. Riise C. Kopp S. The effects of an occlusal
splint on the elctromyographic activities of the temporal and masseter
muscles during maximal clenching in patients with an habit of nocturnal
.
- Dao T. Lavigne G. Oral splints : the crutches for temporomandibular
disorders and bruxism? Crit Rev Oral Biol Med 1998; 9(3): 345-61.
- Goodman L. Gillman A. The pharmacological basis of therapeutics. 6th
edition. Ed Macmillan Publishing Co, Inc. 1980. Londres.
- Tan EK, Jakovic J. J Amer Dent Assoc 2000 Feb; 131(2): 211-6.
|