La hemorragia intraventricular (HIV) del adulto es una condición poco frecuente, puede definirse como de origen primario o secundario. La HIV primaria es un hematoma confinado al sistema ventricular que alcanza hasta 15 mm de la pared ventricular de origen no traumático. La HIV secundaria incluye un hematoma parenquimatoso más allá de 15 mm de la pared ventricular con ruptura a ventrículo (1-3). La incidencia estimada de la HIV espontánea es de 3.1-8.8 % (1-3) de todas las hemorragias intracraneanas no traumáticas. Siendo la frecuencia similar en ambos sexos, con un promedio de edad de 60 años y en un 85% de los casos superior a los 50 años (1-4). Su pronóstico es variable con una mortalidad de 29-83 %. El compromiso ventricular estimado es: lateral 82%, tercero 75% y cuarto 5% (1,5).

Clásicamente se presenta como cefalea de inicio súbito, rigidez de cuello, vómitos y letargia; en forma bilateral y usualmente simétrico presenta plantares extensores e hiperreflexia. El compromiso de conciencia y signología asociada depende del agente etiológico y su ubicación. La tomografía computada de cerebro muestra la hiperdensidad confinada al sistema ventricular en compromiso y cantidad variable; siendo el llenado total lo que se conoce como hematocéfalo. Tanto la TC como la RM pueden aportar en el diagnóstico etiológico, pero es necesario considerar la angiografía digital, pues lesiones vasculares son causas importantes de este síndrome ( MAV, aneurismas.)

Dentro de la causas de la HIV la más frecuente es hipertensiva (39-50%), seguida por malformaciones vasculares (32-36%), idiopático (21-47%), raramente tumores del plexo coroideo, discrasias sanguíneas, enfermedad de Moya Moya, tumor primario o metastásico entre otras (1-3,5).

La expansión del hematoma puede producir un rápido deterioro neurológico, el cual puede resolverse lentamente o llevar a la muerte. El efecto de masa producido por la distención ventricular del coágulo podría ser el mayor factor predictor, aunque hay quienes sugieren que el compromiso del tercer y cuarto ventrículo sería el responsable del mal pronóstico (5).

La lisis del coágulo depende de la conversión de la proteína plasmática plasminógeno a plasmina, una enzima proteolítica capaz de digerir fibrina, fibrinógeno y otras proteínas. En este caso especial de compromiso ventricular no depende del estado fibrinolítico de la circulación sistémica, sino de la actividad en el LCR, a menudo menos efectiva e incompleta (1,5,6). La disminución tomográfica del coágulo necesita semanas, llegando a ser isodensa o hipodensa al parénquima, sin embargo patológicamente puede persistir meses.

El drenaje ventricular externo (DVE) ha sido clásicamente el stándar para el manejo de incremento de la PIC producido por el hidrocéfalo obstructivo agudo. Pero se consideran para éste como limitaciones que:

  1. Aunque mejora la PIC, no acelera la lisis del coágulo necesaria para la dinámica normal del LCR.
  2. La obstrucción del drenaje por coágulos, lleva a cambios repetidos del catéter, con ello los riesgos que esto implica.
  3. La duración del DVE y la presencia de sangre y sus productos de degradación es probablemente factor de riesgo para ventriculitis y desarrollo de hidrocéfalo comunicante.

Desde la descripción de Pang et al en 1986 (7-9) quien usa trombolíticos en modelos caninos, se ha postulado que estos aceleran la lisis del coágulo en el ventrículo disminuyendo la distensión de la pared de éste, mejorando el control de la PIC, con una más rápida evacuación del hematoma y disminución del riesgo de obstrucción del catéter (7-21).

Se han descrito alrededor de 100 casos en la literatura donde los trombolíticos más usados han sido la urokinasa y rtPA, en casos aislados Estreptokinasa, en dosis y equivalencia menores a las usadas en terapias sistémicas según lo muestra la Tabla 1 (10-21).

El promedio de lisis del coágulo estimada es de 4.5 días (12 hrs-10 ds), siendo el clearance del tercer y cuarto ventrículo más precoz que el ventrículo lateral; no ha existido influencia en el pronóstico la presencia de HIC>20mm Hg (5,10,19). al ingreso del paciente. Su uso ha sido considerado en diferentes etiologías: HIV primarias; hipertensivas, aneurismas clipados, MAV, enfermedad de Moya Moya, incluso HIV de etiología traumática.

La escala de coma Glasgow ( < 8) y el score de severidad para HIV (Tabla 2) de grado >8 han sido los índices mayormente usados para decidir el manejo (7,10,19).

El uso de trombolíticos en las pocas series de casos y casos controles publicados sugiere una disminución de la mortalidad en 30-50% y una reducción en la discapacidad; estado vegetativo de un 36 a un 22% y la discapacidad moderada a un 30%. Además se considera una importante disminución en la presencia de hidrocéfalo obstructivo comunicante (10-21).

De las complicaciones descritas las más frecuentes fue la ventriculitis (8 casos), 4 de estos fueron descritos en una publicación (15) . La hemorragia local en 4 casos, 3 de ellos con rtPA, en dos de ellos se demostró una clara relación a su uso y sólo en uno determinó factor de mal pronóstico (5,10,17).

 

CONCLUSIONES:

La HIV severa en un hospital universitario representa alrededor de 4 casos anuales,

quienes potencialmente podrían beneficiarse del uso de terapia trombolítica, aunque se requieren mayores estudios controlados, multicentricos, randomizado (actualmente uno en marcha); los casos descritos muestran que esta terapia es eficaz y segura en su tratamiento. Las complicaciones son minimas , siendo la hemorragia excepcional.

 

Tabla 1. Dosis y equivalencias de loa trombolíticos utilizados

Urokinasa

rtPA

Equivalencia

5000-10000 u

1mg

Dosis usada

5000-25000 u c/12 hr

1-5 mg día (dosis c/8-12 hr)

Clearance ventricular

2-10 días

0.5-4 días

Relación costo

1

5

 

Tabla 2. Sistema de graduación para el grado de severidad de la hemorragia intraventricular (Graeb)

Ventrículos laterales (cada puntuación por separado y sumatoria entre sí)

Señal de sangre intraventricular/ leve hemorragia

1

Menos de la mitad del llenado/ con sangre

2

Más de la mitad del llenado/ con sangre

3

Completamente lleno con sangre y expandido

4

Tercer y cuarto ventrículo (sumar una de ellas al total)

Sangre presente, ventrículos de tamaño normal

1

Llenos con sangre y expandidos

2

Puntuación máxima :12
Leve: 1- 4 Moderado: 5 - 8 Severo: 9 - 12

 

 

 

REFERENCIAS:

  1. Caplan L. Primary intraventricular hemorrhage. Intracerebral Hemorrhage, Kase C. and Caplan L.. Butterworth-Heinemann 1994; 383-402
  2. Martí-Fábregas J, Martí-Vilalta JL. Hemorragia ventricular primaria. Rev. Neurol. 2000; 31:187-191.
  3. Angelopoulos DO, Gupta SR, Kia A. Primary hemorrhage in adults: Clinical features, risk factors, and outcome. Surg.Neurol 1995; 44: 433-437.
  4. Ross YBWEM, Hasan D, Vermeulen M. Outcome in patients with large ventricular hemorrhages. A volumetric study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 11995;58: 622-624.
  5. Coplin WM, Vinas FC, Agris JM,Buciuc R, Michael DB, Diaz FG, Muizelaar JP. A cohort study of the safety and feasibility of intraventricular urokinase for nonaneurysmal spontaneous intraventricular hemorrhage. Stroke 1998; 29: 1573-1579.
  6. Yepes MS. Trombolíticos y neuroprotectores en el tratamiento del paciente con un accidente cerebrovascular isquémico agudo. Rev. Neurol 2001; 32: 259-266..
  7. Pang D, Sclabassi RJ, Horton JA. Lysis of intraventricular blood clot with urokinase in a canine model: Part 1. Neurosurgery 1986; 19: 540-546.
  8. Pang D, Sclabassi RJ, Horton JA. Lysis of intraventricular blood clot with urokinase in a canine model: Part 2. Neurosurgery 1986; 19: 547-552.
  9. Pang D, Sclabassi RJ, Horton JA. Lysis of intraventricular blood clot with urokinase in a canine model: Part 3. Neurosurgery 1986; 19: 553-572.
  10. Haines SJ, Lapointe M. Fibrinilitic agents in the treatment of intraventricular hemorrhage in adults. Critical reviews in Neurosurgery 1998; 8 (3): 169-175
  11. Rohde V, Schaller C, Hassler WE. Intraventricular recombinant tissue plasminogen activator for lysis of intraventricular hemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1995; 58: 447-451.
  12. Findlay JM, Weir BKA, Stollery DE. Lysis of intraventricular hematoma with tissue plasminogen activator. J Neurosurg 1991; 74: 803-807.
  13. Findlay JM, GraceMGA, Weir BKA. Treatment of intraventricular hemorrhage with tissue plasminogen activator. Neurosurgery 1993; 32: 941-947.
  14. Akdemir H, Selcuklu A, Pasaoglu A, Oktem IS, Kuvuncu I. Treatment of severe intraventricular hemorrhage by intraventricular infusion of urokinase. Neurosurg. Rev. 1995; 18: 95-100.
  15. Shen Ph, Matsuoka Y, Kawajiri K, Kanai M, Hoda K, Yamamoto S. Treatment of intraventricular hemorrhage using urokinase (abstract). Neurol Med. Chir (Tokio) 1990; 30: 329-333.
  16. Todo T, Usui M, Takakura K. Treatment of severe intraventricular hemorrhage by intraventricular infusion of urokinase. J Neurosurg.1991; 74: 81-86.
  17. Schwarz S, Schwab S Steiner HH, Hacke W. Secondary hemorrhage after intraventricular fibrinolysis: A Cautionary Note: A report of two cases. Neurosurgery 1998; 42: 659-663.
  18. Grabb PA.Traumatic intraventricular hemorrhage treated with intraventricular recombinant-tissue plasminogen activator: Technical case report. Neurosurgery 1998; 43: 966-969.
  19. Goh K, Poon W. Recombinant tissue plasminogen activator for the treatment of spontaneous adult intraventricular hemorrhage. Surg.Neurol. 1998; 50: 526-532.
  20. Naff NJ, Carhuapoma JR, Williams M, Bhardwaj A, Ulatowski JA, Bederson J, Bullock R, Schmutzhard E, Pfausler B, Keyl PM, TuhrimS, Hanley DF. Treatment of intraventricular hemorrhage with urokinase. Stroke 2000; 31: 841-847.
  21. Wright P, Horowitz DR, TuhrimS, Bederson JB.Clinical improvement related to thrombolysis of third ventricular blood clot in a patient with talamic hemorrhage. J.Stroke and cerebrovascular disease 2001; 10: 23-26.