Las causas más frecuentes de pacientes neurológicos críticos son el trauma encéfalo-craneano grave y el accidente cerebrovascular, en ambas, es común la presencia de hipertensión intracraneana (HTIC). En el último tiempo se han producido notables avances en la comprensión de su fisiopatología, su monitorización y tratamiento.

DEFINICIÓN

Se define HTIC a presiones mayores a 15 mmHg. ó 20 cm de agua. La conversión matemática entre ambas corresponde a: mmHg es igual a la razón entre cm de agua y una constante (1.36) (1).

FISIOPATOLOGÍA

Según la doctrina de Monro-Kellie existen 3 componentes intracraneanos, el parénquima encefálico, la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR) (2). Cada uno de ellos contribuyen respectivamente al volumen intracraneano con 1400, 140 y 140cc, es decir, 80, 10 y 10% (2). Si uno de ellos aumenta, para mantener la presión intracraneana constante, los otros dos deben disminuir, por ejemplo, ante la presencia de un glioma cerebral, se reduce la producción de LCR y disminuye la cantidad de sangre en el sector venoso (3).

Dentro del cráneo existen 3 compartimentos separados por dura madre: supratentorial izquierdo, supratentorial derecho e infratentorial. Complacencia se refiere a la relación que existe entre el volumen intracraneano y presión intracraneana (PIC). En general, un aumento discreto del volumen intracraneano no traduce aumento de la PIC. Sin embargo, si sigue aumentando el volumen, la PIC comienza a subir, en un comienzo en forma proporcional al aumento del volumen, posteriormente en forma exponencial (1,2). El punto en el cual cambia la curva de ser proporcional a exponencial depende directamente de la velocidad con que aumenta el volumen intracraneano, esto explica que un meningioma de muy lento crecimiento desplace la línea media en varios centímetros y el paciente se encuentra sin déficit neurológico, en cambio, una metástasis con edema cerebral puede presentarse como una hernia cerebral.

El análisis de las ondas de presión intracraneana se debe realizar a dos niveles, el de cada onda, equivalente a un latido cardíaco y de su integral en el tiempo. Cada onda de PIC presenta 3 componentes: percusión (P1), dícrota (P2) y corriente (P3), se ha postulado que respectivamente corresponden al golpe del plexo coroideo, al de las grandes arterias intracraneanas y a la presión diastólica (2,4). En rangos fisiológicos, la amplitud de ellas va disminuyendo de izquierda a derecha. Cuando aumenta la PIC esta onda presenta dos cambios: 1. La amplitud de toda la onda aumenta. 2. La amplitud de los componentes dícrota y corriente se hace mayor a la de percusión (elevación de la escotadura dícrota) (2,4).

El análisis de la integral de las ondas de PIC la realizó por primera vez Lundberg, los dos tipos de curvas se denominan ondas A y B de Lundberg (2,4). La onda A u onda de plateau, corresponde a la elevación de la PIC entre 20 y 80 mmHg. por más de 5 minutos. Su patogenia es la vasodilatación intracraneana en un punto de complacencia cercano al cambio de la curva a la exponencial (2,4). La clínica observada en un paciente vigil es compromiso de conciencia, cefalea y vómito, en un paciente en sopor o coma puede o no manifestarse clínicamente, cuando lo hace, se puede observar midriasis, rigidez de descerebración o decorticación y efecto Cushing (ver clínica) (3,4,5). La onda B de Lundberg corresponde a la elevación de la PIC a menos de 20 mmHg. por menos de 2 minutos. Puede anteceder a las ondas A (2,4). Algunas causas de estas ondas son dolor, globo vesical, rotar el tubo endotraqueal y aspirar la traquea a través de él.

El daño cerebral de la HTIC se debe a dos mecanismos: 1. Hipoxia global debido a una disminución de la perfusión cerebral, esto ocurre cuando la PIC tiende a igualarse a la presión arterial media (PAM) (1,3,4). Se debe recordar que la presión de perfusión cerebral (PPC) es igual a la diferencia entra la PAM y la PIC ( PPC = PAM -PIC). El valor normal de la PPC es mayor a 70 mm de Hg. 2. Presencia de hernias cerebrales (ver clínica) (1,3,4,5).

A diferencia de un globo lleno de líquido, la PIC varía de un punto a otro. En decúbito, la diferencia antero posterior es de 11 mm Hg., en decúbito lateral la diferencia entre ambos temporales es de 4 mm de Hg (6).

ETIOPATOGENIA

Las causas que pueden provocar aumento de la PIC pueden clasificarse según el componente comprometido (ver tabla 1).

Tabla 1. Causas de hipertensión intracraneana.

Parénquima:	Tumor
	Absceso
	Encefalitis
	Quistes
Sangre:	Hematoma
	Trombosis venosa cerebral
LCR:	Hidrocefalia hipertensiva
Multifactorial y Otras:	Trauma encéfalo craneano (TEC)
	Edema cerebral
	Status epiléptico *
	Meningitis
	Insuficiencia hepática aguda
	Intoxicaciones (ej. Plomo)
	Encefalopatía hipertensiva y eclampsia
* Debido a aumento del flujo sanguíneo cerebral (FSC) por aumento de las demandas metabólicas.

CUADRO CLÍNICO

Los pacientes con HTIC presentan tres tipos de manifestaciones clínicas. Las propias de la lesión, su fenomenología dependerá de la ubicación, las clásicas de HTIC y las provocadas por las hernias cerebrales.

SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÁSICOS DE HTIC (3,5)

Cefalea: Clásicamente ha sido descrita como holocranea y de predominio matinal. Sin embargo, habitualmente el tipo de cefalea es muy diverso. Su patogenia es el compromiso meníngeo o vascular por el factor etiológico de la HTIC o la HTIC per se. El parénquima cerebral no posee receptores para detectar dolor.

Vómito: El tipo de vómito clásicamente descrito es explosivo, es decir, no precedido de náuseas. En la práctica clínica, lo habitual es que sí esté precedida de náuseas.

Edema de papila: Se encuentra presente hasta en el 50% de pacientes con HTIC de evolución subaguda o crónica. En pacientes con HTIC aguda se observa sólo en el 2% de los casos, se ha postulado que estos pacientes tendrían una HTIC crónica subclínica con sintomatología reciente. De todas formas es importante realizar el fondo de ojo en estos pacientes, nos puede informar de enfermedades crónicas como hipertensión arterial crónica y diabetes mellitus. Además, puede mostrar hemorragias retinenas o subhialoideas, las que son provocadas por hipertensión venosa retineana debido a un aumento brusco de la PIC, la que provoca una detención del drenaje venoso hacia el espacio intracraneano. El drenaje de estas hemorragias subhialoídeas al humor vítreo puede provocar ceguera, a este cuadro se le denomina síndrome de Terson.

Sexto nervio: La paresia del músculo recto externo uni o bilateral se debe frecuentemente a compromiso del VI nervio. Se le denomina falso signo localizatorio pues no se debe a una lesión de su núcleo en el puente, sino a una compresión del nervio en su trayecto.

Triada de Cushing: Cushing, a principios del siglo XX, realizó experimentos en animales, a quienes les inflaba un balón intracraneano, estos animales presentaban una tríada: hipertensión arterial, bradicardia y trastornos respiratorios. En la práctica clínica, rara vez se observa la tríada completa. Es más frecuente en HTIC de fosa posterior o HTIC supratentorial aguda con grave compromiso de fosa posterior.

Compromiso de conciencia: Ropper describió en la tomografía axial computada de cerebro una relación entre la desviación de línea media, a nivel de la glándula pineal, y el grado de compromiso de conciencia (ver tabla 2) (7).

Tabla 2. Desviación de línea media y compromiso de conciencia en patología aguda del SNC (7)

0 - 3 mm	Vigil
4 - 6 mm	Obnubilado
7 - 8 mm	Sopor
> 9 mm	Coma

Síndromes de hernias cerebrales (3,5)

Fueron descritos hace más de 70 años, existen 5 tipos de hernias cerebrales, no es infrecuente que coexistan.

Hernia subfalcina: Corresponde a la protrución de parénquima cerebral frontal bajo la hoz del cerebro. Su clínica es inespecífica, su complicación es la compresión de las arterias cerebrales anteriores, primero la ipsilateral y luego la contralateral, provocando un infarto en sus territorios, en este caso, la clínica será un síndrome frontal.

Hernia uncal: Se produce al protruir el uncus del lóbulo temporal hacia medial. Su clínica dependerá de la compresión de estructuras neurovasculares.

III nervio: En más de un 90% de los casos el III nervio afectado es ipsilateral a la lesión, en un pequeño porcentaje es del lado contralateral, en este caso, habitualmente se debe a un hematoma subdural. La explicación clásica ha sido que el III nervio, luego de salir del troncoencéfalo es comprimido por la hernia. Sin embargo, algunos autores atribuyen su aparición a isquemia mesencefálica. La clínica del III nervio es progresiva, lo primero que aparece es una midriasis refléctica, luego arrefléctica (pupila de Hutchinson) y por último un compromiso de todos los músculos extraoculares dependientes de éste nervio. La explicación de esta progresión es la anatomía del nervio. En un corte transversal, las fibras parasimpáticas, que provocan miosis, se ubican en un fascículo periférico, por lo tanto, son las primeras en afectarse en una compresión externa.

Escotadura de Kernohan: La hernia uncal puede comprimir el pedúnculo cerebral mesencefálico contralateral contra el borde libre de la tienda del cerebelo, esto provoca hemiparesia y signo de babinski ipsilateral a la hernia. Su fisiopatología es el compromiso de las fibras corticonucleares a nivel supratentorial.

Compresión vascular: En esta zona existen 2 arterias susceptibles de ser comprimidas por una hernia uncal: la arteria cerebral posterior y la arteria coroidea anterior. Su compresión puede provocar infartos cerebrales en estos territorios.

Hemorragias de Duret: Se describen principalmente en el TEC grave. Corresponden a hemorragias lineares mesencefálicas y pontinas altas. Su patogenia es desconocida, aparentemente se producen por ruptura de venas o arterias luego de una deformación del troncoencéfalo debido a hernia uncal. La mayoría son descripciones de autopsia, recientemente han sido descritas en tomografía axial computada (TAC) y resonancia nuclear magnética (RNM).

Otros signos: La compresión directa del mesencéfalo puede provocar alteraciones de la oculomotilidad y rigidez de descerebración o decorticación. La progresión puede continuar como un síndrome de hernia transtentorial. Las alteraciones del patrón respiratorio son premonitores de muerte.

Debe considerarse que una vez aparecido alguno de los signos descritos de hernia uncal, la progresión hacia la muerte puede ser muy rápida. La búsqueda de estos signos en pacientes que potencialmente pueden desarrollarla debe ser obsesiva y su tratamiento precoz y agresivo.

Hernia transtentorial: Se produce al protruir parénquima cerebral hacia la escotadura de la tienda del cerebelo, se comprimen en forma progresiva: diencéfalo, mesencéfalo, puente y bulbo raquídeo. La fenomenología va cambiando según la estructura comprometida, siguiendo el patrón clásico de progresión rostro-caudal. Los signos más patognomónicos son la respuesta motora, las alteraciones pupilares y la pérdida de los reflejos propios de cada estructura (tabla 3). En el caso de los patrones respiratorios, clásicamente se les consideraba a cada uno de ellos como patognomónico de una estructura comprometida, hoy se reconoce la ausencia de especificidad. La excepción es la respiración apneúsica o de Biot, la que frecuentemente indica una lesión bulbar e inminente paro respiratorio.

Tabla 3. Progresión Rostro-Caudal de la Hernia Transtentorial (5)

	patrón moto	pupilas	pérdida de reflejo de troncoencéfalo
Diencéfalo	decorticación	reactivas	----
Mesencéfalo	descerebración	posición media, fija	óculo-cefálico verticales
Puente	se pierde	puntiformes	óculo-cefálico laterales
Bulbo raquídeo	nada	posición media, fija	respiración de Biot

Hernia cerebelosa ascendente: Es infrecuente, se observa en tumores de fosa posterior e infartos cerebelosos con efecto de masa. Estas lesiones pueden producir compresión del acueducto de Silvio y IV ventrículo, provocando hidrocefalia triventricular, el drenaje supraventricular de esta hidrocefalia, sin tener la precaución de descomprimir la fosa posterior, puede producir una gradiente de presión transtentorial, favoreciendo la aparición de esta hernia. Clínicamente se presenta con compromiso de conciencia cuantitativa y alteración de la oculomotilidad, lo más frecuente es la paresia de mirada ascendente (espontáneamente mira hacia abajo), o más característico, la paresia de mirada descendente (espontáneamente mira hacia arriba). También se observa rigidez de descerebración y decorticación. Puede provocar infarto de la arteria cerebral posterior.

Hernia cerebelosa descendente: Es infrecuente pero mortal. No presenta clínica premonitoria antes del paro respiratorio por compresión directa de las amígdalas cerebelosas sobre el bulbo raquídeo. La causa más frecuente es una masa cerebelosa que es descompensada al realizar una punción lumbar (PL), debido a estos casos es que se recomienda, salvo excepciones, realizar la PL después de tener imágenes del encéfalo.

Monitores de PIC (1,4,8,9)

Su eficacia no ha sido demostrada en trabajos bien diseñados. Recientemente se ha publicado que es improbable que se realicen estos trabajos ya que la mayoría de los neurointensivistas creen que son eficaces, y por lo tanto, sería no ético someter a pacientes con HTIC a un grupo control (8).

Su uso está ampliamente difundido en el mundo, al lado del paciente ayuda al neurólogo a utilizar medidas específicas evaluando inmediatamente su impacto en la PIC. Por otro lado, las distintas terapias usadas para disminuir la PIC pueden ser potencialmente peligrosas, ya que pueden tener un efecto paradojal, aumentando la PIC.

La indicación de instalación de un monitor de PIC es la sospecha de HTIC en un paciente con clínica no explicada por otra causa y en quien se va a intentar terapias específicas, muchas veces se solicita una escala de Glasgow menor a 9. En ciertos casos, el neurólogo puede predecir un agravamiento de un paciente debido al conocimiento de la historia natural de la enfermedad, en estos casos, se puede instalar el monitor de PIC previo a un Glasgow menor de 9.

TIPOS DE MONITORES DE PIC

Intraventricular: Es el "gold standard" debido a que tiene una excelente correlación con la clínica, es fácil de calibrar, es de bajo costo y además puede ser terapéutico, al permitir drenar LCR. Su medición es en cm de agua. Su principal complicación es la infección, la que se correlaciona proporcionalmente a los días de instalado e inversamente a su largo. Las complicaciones hemorrágicas son menores al 1%.

Intraparenquimatoso: Es el más utilizado en la actualidad, entre estos, destaca los de marca CAMINO. Estos equipos trabajan con un haz de luz que se refleja en el parénquima cerebral, este haz reflejado es detectado por un receptor que conduce la información hacia un transductor vía fibra óptica. Finalmente, se traduce a un monitor quien dibuja la curva de PIC y la muestra instantáneamente en mmHg.

Decidir en qué hemisferio instalar este monitor es controvertido. Argumentos en favor para ubicarlo ipsilateral a la lesión son: es la zona lesionada, muchas veces hay desplazamiento de línea media con PIC normal en el hemisferio hacia donde está la desviación y si existe una complicación en su instalación ocurre en el hemisferio ya dañado y no en el hemisferio indemne. Argumentos a favor de su instalación en el hemisferio contralateral son: es el hemisferio que se debe proteger de una elevación de la PIC y es menos frecuente una complicación en el hemisferio indemne que en el hemisferio dañado. Algunos autores colocan un captor en cada hemisferio (opinión personal de W. Hacke) otros siempre en el hemisferio derecho (opinión personal de E. Wijdicks). Sus complicaciones son poco frecuentes, infecciones y hemorragias en menos del 1% cada una. Se puede descalibrar, su recalibración es sencilla y puede hacerse cada vez que se requiera (opinión personal de R. Chesnut). La principal complicación de este tipo de monitor es la rotura de la fibra óptica (10%).

Subaracnoídeo y subdural: Tienen una alta tasa de error, en la actualidad no son recomendados.

Epidural: Está indicado en pacientes con falla hepática fulminante e HTIC, esta es su principal causa de muerte. El monitor intraparenquimatoso está contraindicado debido a que presentan una coagulopatía, con un elevado riesgo de hemorragias intracraneanas mortales. Presentan una baja tasa de infección (<1%).

Monitoreo no invasivo: Se han intentado múltiples posibilidades: grado de deformación del cráneo, tensión timpánica y últimamente doppler transcraneano. Sus resultados son malos y no reemplazan a los monitores invasivos.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA (2,4,8,10,11,12)

El objetivo es mantener una PIC menor a 20 mmHg y una PPC mayor a 70 mmHg. Se debe considerar que la mayoría de los tratamientos utilizados para reducir la PIC son potencialmente peligrosos pues pueden desencadenar respuestas paradojales. Se recomienda monitorear continuamente la PIC, titulando el tratamiento.

El tratamiento debe ser etiológico, cuando es posible, por ejemplo, drenar un hematoma.

TRATAMIENTO GENERAL DE LA HTIC

Posición de la cabeza: La posición de la cabeza debe ser neutra, evitando la compresión venosa yugular. La posición de la cabeza en 30 grados respecto al tronco es controvertida, existen trabajos anecdóticos que han mostrado que esta posición puede aumentar la PIC, otros no han mostrado diferencia de la PIC entre 0 y 30 grados (6). La mayoría de los autores recomiendan la posición de 30 grados hasta tener un monitoreo de la PIC, un vez se obtenga el valor de la PIC, se debe colocar la cabeza en la posición en que ésta sea menor.

Volemia: En la actualidad se recomienda la euvolemia, evitando la deshidratación. Está proscrito el uso de soluciones hipotónicas como suero glucosado al 5% o suero fisiológico al 4,5% dado que aumentan el edema y por lo tanto la PIC. Se prefiere el uso de suero fisiológico isotónica al 9%.

Temperatura: Cada grado Celsius que aumenta la temperatura corporal, aumenta un 7% el metabolismo cerebral con un aumento proporcional del FSC, y por lo tanto, de la PIC. En la actualidad se recomienda tratar la hipertermia en forma agresiva, tratando su etiología como específicamente la hipertermia, ya sea con medidas físicas o farmacológicas. Los calofríos también deben tratarse agresivamente, se sugiere demerol.

Convulsiones: Una convulsión provoca aumento del FSC de hasta un 600%, lo que se traduce en una elevación de la PIC. En algunas oportunidades, la única manifestación de una convulsión puede ser la elevación de la PIC, en estos casos la HTIC responderá a fármacos anticonvulsivantes. En la actualidad, se recomienda usar fármacos anticonvulsivantes en forma profiláctica en pacientes con patologías que potencialmente pueden presentar convulsiones.

Glicemia: Se recomienda tratar la hiperglicemia sobre 200 mg/dl, teniendo precaución en evitar hipoglicemia. La hiperglicemia se ha asociado al desarrollo de edema cerebral, ser un factor de mal pronóstico en pacientes con accidente vascular encefálico y aumentar el riesgo de transformación hemorrágica.

Presión arterial: La PPC depende directamente de la PAM. La PAM no debe ser disminuida en pacientes con valores de PIC desconocida. De ser indispensable, deben usarse drogas fácilmente titulables. Por ejemplo, labetalol, que dado su acción alfa y beta bloqueadora no afecta directamente la vasculatura cerebral. Drogas vasodilatadoras directas como: hidralazina, nitroglicerina o nitroprusiato, deben evitarse dado que al ser vasodilatadores intracraneanas, pueden aumentar la PIC.

 

TRATAMIENTO DE EMERGENCIA SIN MONITORIZACIÓN DE LA PIC (2,4,10,11,12)

Indicación: Un paciente grave con compromiso vital, habitualmente en el servicio de urgencia o en una unidad de tratamiento intensivo que presenta clínica de un aumento de la PIC global o de una hernia cerebral.

Objetivo: El objetivo es intentar "comprar tiempo" mientras se realiza un diagnóstico preciso. En caso de evidenciar una lesión que provoca HTIC se debe mantener el tratamiento hasta lograr monitorizar la PIC o someterlo a un tratamiento etiológico definitivo, por ejemplo, drenar un hematoma.

TRATAMIENTO:

Cabeza en 30 grados y posición neutra.

Proteger la vía aérea. Si es necesario intubar, siempre debe usarse lidocaína 1mg/K un minuto antes de usar los inductores para evitar el Valsalva y el enclavamiento secundario. La succinilcolina aumenta la PIC, mientras que la secuencia de intubación rápida disminuye el FSC. Se recomienda el siguiente esquema: lidocaina / etomidato / midazolam / rocuronio.

Hiperventilar al paciente. Su objetivo es bajar la presión parcial de CO2 a 30 mmHg, esto provoca vasocontricción intracerebral lo que disminuye el FSC y así la PIC. Su efecto es transitorio (hasta 6 horas), se utiliza mientras se inicia un tratamiento específico. Debe controlarse con gases en sangre arterial y evitar una presión parcial de CO2 menor a 30 mmHg ya que la vasocontricción puede llegar a un punto en que se produce isquemia cerebral.

Manitol: Se usa 1 gr/K en 30 minutos (ver tratamiento específico).

Sodio hipertónico: Se usa 2 a 4 gramos de sodio en bolo intravenoso (ver tratamiento específico).

Oxígeno: No se ha demostrado un efecto beneficioso, se indica O2 para saturar sobre 90%.

Suero fisiológico. Evitar hiperglicemia y deshidratación.

TAC de cerebro: Diagnóstico de lesiones potencialmente tratables en forma urgente por equipo neuroquirúrgico (hematoma, hidrocefalia, tumor).

TRATAMIENTO DE EMERGENCIA CON MONITORIZACIÓN DE LA PIC (2,4,10,11,12)

Se indica cuando la PIC es mayor de 20 mmHg por más de 10 minutos en un paciente monitorizado. Su objetivo primario es obtener una PIC < 20 mmHg y una PPC > 70 mmHg. A continuación se describe un protocolo escalonado de manejo de HTIC.

TAC de cerebro control: en busca de una complicación beneficiciaria de neurocirugía: drenaje ventricular, hematoma o craniectomía descompresiva. Si el monitor de PIC es del tipo intraventricular, se recomienda extraer 5-10 ml de LCR.

Sedación: A menudo olvidada en el manejo de HTIC. Debe considerarse en pacientes agitados o desacoplados del ventilador mecánico. El Valsalva eleva la presión intratoráxica, la presión venosa yugular y la PIC. Debe elegirse la mejor droga según el estado hemodinámico del paciente. El propofol tiene una vida media corta (2 minutos) y al igual que los barbitúricos disminuyen la PIC, pero también disminuye la PAM y la PPC, habitualmente debe asociarse a drogas vasoactivas. Debe tenerse precaución con el uso de ketamina y neurolépticos, los cuales aumentan la PIC.

Optimización de la PPC: Debe mantenerse entre 70 y 120 mmHg, si la PPC es mayor a 120 mmHg existe riesgo de desarrollar una encefalopatía hipertensiva, en este caso deben usarse fármacos hipotensores de vida media corta y sin efecto sobre la vasculatura cerebral como el labetalol. Si la PPC es menor a 70 mmHg debe elevarse la PAM con drogas vasoactivas como: dopamina, norepinefrina o fenilefrina, lo cual en forma refleja disminuye la PIC.

Osmoterapia

Manitol: Tiene un efecto bifásico, primero crea un gradiente osmótico agudo a través de la barrera hémato-encefálica, moviendo agua desde el parénquima cerebral al compartimento intravascular. El segundo efecto resulta de su acción de diurético osmótico, lo cual aumenta el clearence renal de agua libre y aumenta la osmolaridad plasmática, manteniendo el flujo de agua desde el intracelular al extracelular. La dosis de carga es de 1 a 1,5 gr/k, su efecto se inicia a los 10-20 min. y su máxima acción se alcanza a los 20-60 min. El efecto dura 4-6 horas, debiendo repetirse los bolos, en dosis de 0,25-1 gr/K cada 1-6 horas hasta por 2 diás. Debe monitorizarse estrictamente los electrolitos y la osmolaridad plasmática (no debe ser mayor a 320 Mosm/L), con balances hídricos estrictos (usar sonda foley) y eventualmente con medición de PVC. Sus principales complicaciones son la insuficiencia cardíaca, la insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda y la HTIC de rebote al suspenderlo.

Solución salina hipertónica: El sodio (Na+) es el principal determinante de la osmolaridad plasmática. Estudios clínicos en pacientes con TEC grave, edema cerebral post operatorio e infartos extensos hemisféricos, han mostrado que el sodio hipertónico ha sido útil en bajar la PIC cuando otras medidas han fallado. Aumentando el Na+ a 145-155 mEq/lt se consigue disminuir la PIC, recomendándose utilizar NaCl + Na-Acetato para evitar la hipercloremia y la acidosis. La concentración a utilizar es tema de controversia, existen trabajos con concentraciones de sodio entre 3 y 24%. En la práctica clínica, se utilizan bolos de 2 a 3 gramos al 2-3%. Las complicaciones son infrecuentes, destacan: edema pulmonar, insuficiencia cardíaca y menos probable, edema cerebral de rebote.

Hiperventilación: Como se mencionó, el objetivo es llevar la PCO2 a 30 mmHg, lo cual provoca una alcalosis respiratoria que genera una vasoconstricción cerebral que disminuye el FSC y la PPC. Su máximo efecto se logra a los 30 minutos. Entre 1 a 3 horas se equilibra el Ph cerebral y se pierde su efecto. Se debe ser muy cauteloso en no bajar la PCO2 de 25 mmHg, ya que su efecto vasocontrictor provoca una disminución del FSC con caída de la PPC y riesgo de isquemia cerebral.

Pentobarbital: En altas dosis, los barbitúricos provocan una disminución de FSC, del volumen sanguíneo cerebral y de la tasa metabólica cerebral, con la consecuente disminución de la PIC. Dado que provocan hipotensión, deben apoyarse con drogas vasoactivas para mantener la PPC sobre 70 mmHg. La dosis de carga es de 10 a 20 mg/K en bolos de 5 mg/K, la dosis de mantención es de 1 a 4 mg/K/hr por 24-48 hr. Debe recordarse que la vida media de los barbitúricos en personas sanas es de 48 a 72 horas.

Hipotermia: existen trabajos que han intentado mejorar el pronóstico de pacientes con HTIC con hipotermia moderada, es decir, una temperatura sistémica de 32-33 °C. Los métodos utilizados han sido frazadas enfriantes, lavado gástrico con hielo y catéteres intravasculares con la capacidad de enfriar la sangre directamente. Habitualmente deben utilizarse bloqueadores neuromusculares para evitar los calofríos, ya que éstos pueden elevar la PIC. Sus complicaciones son: infecciones, coagulopatía y alteraciones electrolíticas. El recalentamiento debe ser lento y pasivo para intentar evitar el edema cerebral de rebote o una respuesta inflamatoria sistémica potencialmente fatal. Sus resultados en trabajos con TEC grave e infartos cerebrales son controvertidos.

REFERENCIAS:

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