Introducción

La neurocisticercosis (NC) es una enfermedad parasitaria que ocurre por la infección del estado larvario de la Tenia Solium en el sistema nervioso central (SNC). En Chile, se la ha descrito desde comienzos del siglo XX. Un trabajo basado en autopsias, de poco más de una década, mostró una prevalencia de 28 x 100.000 habitantes (1). Debido al pleomorfismo clínico de la enfermedad, no es posible que un único esquema de tratamiento sea eficaz en todos los casos, por lo tanto, su caracterización, en lo que respecta a la viabilidad y localización de los parásitos, es fundamental para planificar el tratamiento adecuado. En este trabajo se pondrá especial atención a los avances recientes en el diagnóstico y tratamiento de esta patología.

 

Definición y generalidades

Es la parasitosis más frecuente del SNC. Se produce cuando el hombre, al ingerir en forma accidental los huevos de la tenia, se convierte en su huésped intermediario. El parásito tiene una predilección especial para afectar el SNC condicionando una enfermedad pleomórfica denominada neurocisticercosis.

Sólo la interpretación correcta de los exámenes de neuroimagen e inmunológicos permiten hacer el diagnóstico. La tomografía computada (TC) y la resonancia nuclear magnética (RNM) de cerebro facilitan el diagnóstico de la NC ya que permiten observar el número, localización y el estado evolutivo de los parásitos. La RNM es más sensible que la TC para detectar los quistes intraventriculares y subaracnoídeos, como también, para definir mejor sus características. Sin embargo, no hay que olvidar que muchos pacientes con epilepsia y NC presentan calcificaciones como única evidencia de la enfermedad, por lo que el uso exclusivo de la RNM puede condicionar errores diagnósticos (2, 3). En algunas oportunidades, el estudio con imágenes permite visualizar el escólex, único hallazgo patognomónico de esta patología.

Las pruebas inmunológicas son un complemento importante de los estudios de neuroimagen. De las pruebas serológicas, la más sensible y específica es el Inmunoblot (sensibilidad mayor a 93% y especificidad cercana a 100%), tanto en plasma como en líquido cefalorraquídeo (3). Este examen sólo está disponible en las zonas endémicas.

El mejor examen inmunológico existente en nuestro medio es el ensayo inmunoabsorvente ligado a enzimas (ELISA), cuya sensibilidad y especificidad en el plasma sanguíneo es decepcionante (sensibilidad 69%, especificidad 71%) (4, 5, 6, 7). El ELISA en líquido cefalorraquídeo (LCR), en pacientes con formas activas del parásito, es más sensible y específico (sensibilidad 87%, especificidad 95%) (3).

 

Tratamiento

1. Fármacos cestocidas

El PZQ es una isoquinolona utilizada en el tratamiento de la neurocisticercosis desde 1979. Diferentes estudios muestran que provoca la desaparición de hasta el 70% de los quistes parenquimatosos, luego de 15 días de tratamiento y en dosis de 50 mg/kg/día. Estudios posteriores, han mostrado que el tratamiento puede acortarse a un solo día, siempre y cuando, se utilicen dosis más altas (75-100 mg/kg) y el tiempo entre las dosis se acorte a dos horas. Esto se debe a la farmacocinética del PZQ, el que tiene una vida media de una a tres horas (4, 8).

El albendazol es un imidazol, que inicialmente se utilizó en dosis dosis de 15 mg/kg/día durante 30 días, sin embargo, estudios recientes muestran que su eficacia es similar con tratamientos de siete u ocho días (9, 10, 22). Este fármaco, según diferentes trabajos, destruye hasta un 90% de los cisticercos parenquimatosos. Estudios comparativos muestran que el albendazol es superior al PZQ, debido a su mayor eficacia para destruir los quistes parenquimatosos, su capacidad para destruir quistes subaracnoídeos (12, 13, 14), tener un menor porcentaje de reacciones adversas (11) y un menor costo, un aspecto importante, ya que generalmente afecta a personas con escasos recursos económicos.

Algunas formas de neurocisticercosis no deben recibir tratamiento cestocida, por ejemplo, en la encefalitis cisticercótica estos fármacos pueden exacerbar el edema cerebral y condicionar un aumento de la presión intracraneana (4). Los enfermos con hidrocefalia y quistes parenquimatosos o subaracnoídeos pueden recibir fármacos cestocidas después que se haya instalado un sistema de derivación ventricular (4). En pacientes con quistes subaracnoídeos gigantes y quistes ventriculares, el tratamiento cestocida debe individualizarse, evaluando la relación riesgo-beneficio. Estos fármacos pueden emplearse en quistes pequeños localizados en los ventrículos laterales, pero no deberían utilizarse en enfermos con quistes ventriculares gigantes o aquellos con quistes en el cuarto ventrículo, debido a lo peligroso de la respuesta inflamatoria (8, 12).

Existe consenso en que los pacientes que sólo presentan calcificaciones no deben ser tratados con fármacos cestocidas (7, 15).

A pesar de la existencia de múltiples trabajos que muestran la eficacia de los medicamentos antiparasitarios, la medicina basada en evidencia, a través del análisis crítico de estos trabajos, concluye que no hay evidencia suficiente para asegurar que la terapia con fármacos cestocidas se asocie a beneficio, debido fundamentalmente a la falta de trabajos prospectivos, randomizados, placebo controlados y doble ciego, como también, a la heterogeneidad de la evolución natural de la enfermedad (15, 16).

2. Esteroides

Los esteroides son frecuentemente utilizados en esta enfermedad. Representan la principal forma de tratamiento de la encefalitis cisticercótica, administrándose en megadosis para reducir el edema cerebral (4). También han sido usados en pacientes con angeítis asociada a aracnoiditis, con el fin de reducir el riesgo de infartos recurrentes e hidrocefalia (4). En la forma parenquimatosa habitual, se les usa asociado a cestocidas, con el fin de reducir la respuesta inflamatoria secundaria a la muerte del parásito (7).

Expertos recomiendan el uso simultáneo de esteroides y antiparasitarios en pacientes con quistes: subaracnoídeos gigantes, ventriculares y localizados en la médula espinal. Deben administrarse antes, durante y después del tratamiento cestocida, para disminuir el riesgo de infartos, hidrocefalia y edema medular respectivamente (4).

3. Cirugía

El tratamiento quirúrgico de la neurocisticercosis incluye la instalación de sistemas de derivación ventrículo peritoneal, extirpación de los quistes y craniectomía descompresiva en los casos más graves (que en nuestro medio es bastante inhabitual).

La cirugía es el tratamiento de elección para los cisticercos rasemosus y para la gran mayoría de los cisticercos intraventriculares (3).

Los quistes solitarios que causan epilepsia incontrolable o importante efecto de masa deben ser removidos quirúrgicamente si se encuentran en un área accesible y eventualmente deben estudiarse con electrocorticografía con el fin de resecar el área epileptógena (3).

La encefalitis cisticercótica (rara en nuestro medio), que no responde a terapia médica ocasionalmente puede requerir craniectomía descompresiva y eventualmente una resección del lóbulo temporal (3).

Los pacientes con hidrocefalia requieren de la instalación de un sistema de derivación ventricular. Cuando la hidrocefalia es secundaria a aracnoiditis, aumenta el riesgo de disfunción de dicho sistema y por lo tanto el riesgo de muerte (4). Según algunos autores, el riesgo de disfunción valvular disminuye con el tratamiento antiparasitario (7). Otros han reportado un menor porcentaje de falla cuando se asocian a esteroides (17).

La resección quirúrgica se recomienda para los quistes localizados en el tercer y cuarto ventrículo, la mayoría de los cuales se asocian a hidrocefalia (12). El tratamiento de los quistes localizados en los ventrículos laterales generalmente es quirúrgico, sin embargo, según trabajos recientes, una alternativa es el uso de albendazol asociado a la instalación de un sistema de derivación ventricular (8, 12).

El tratamiento de la cisticercosis subaracnoídea es controvertido. Algunos autores afirman que el mejor manejo es el quirúrgico, sin embargo, estudios recientes muestran buenos resultados sólo con tratamiento médico (13, 14).

Otra entidad de tratamiento quirúrgico es la cisticercosis espinal, tanto la intra como la extramedular (3, 7).

 

Epilepsia y neurocisticercosis

La epilepsia es la manifestación clínica más frecuente de la neurocisticercosis, siendo el síntoma inicial de la enfermedad hasta en un 90 % de los casos. El 75% de los pacientes responden al uso de un fármaco antiepiléptico de primera línea (carbamazepina, fenitoína, ácido valproico o fenobarbital) (4, 7, 19).

La forma ánatomo patológica que más se asocia a epilepsia es la parenquimatosa. Tanto los quistes viables como aquellos que se encuentran en fase coloidal, granular o calcificada, pueden cursar con crisis convulsivas si es que se localizan cerca de regiones corticales y condicionan irritación neuronal. Dicha irritación puede deberse a la presencia del parásito propiamente tal, a cambios inflamatorios agudos o a gliosis que rodea a granulomas y calcificaciones (24).

Existe controversia acerca del papel que cumplen los fármacos cestocidas y esteroides en el control de la epilepsia secundaria a cisticercos viables. Un trabajo con 203 pacientes con epilepsia secundaria a neurocisticercosis, mostró un control de la epilepsia en un 83% de los tratados con albendazol o PZQ. El grupo tratado sólo con antiepilépticos logró un control adecuado de las crisis en un 27% de los casos (18). Estos resultados han sido corroborados en estudios posteriores (4, 23).

No se ha determinado la duración óptima del tratamiento antiepiléptico en pacientes con neurocisticercosis. Un estudio retrospectivo reciente mostró recidiva de las crisis epilépticas en el 50% de los casos después de la suspensión de los fármacos antiepilépticos, incluso en pacientes que llevaban dos años sin crisis. Los factores de riesgo de recidiva en dichos pacientes fueron la presencia de calcificaciones, y el haber presentado crisis convulsivas recurrentes y quistes múltiples antes de iniciar el tratamiento (21).

 

REFERENCIAS:

  1. Guerra F., Cortez M., Araneda T. Algunas características epidemiológicas de la hidatidosis y la cisticercosis en cadáveres de personas autopsiadas en la Región Metropolitana, Chile. Bol Chil Parasitol. 40: 38-41, 1984.
  2. Howard S., Krishna C., Zimmerman R. RM y TC craneal. Tercera edición 13: 572 - 76, 1994.
  3. Scheld W. M., Whitley R, and Durack D. Infections of the Central Nervous System. Chapter 44 : 845-942, 1997
  4. Del Brutto O. H. Neurocisticercosis. Rev Neurol 29: 456-466, 1999.
  5. Garcia H., Martinez M., Gilman R., et al. Diagnosis of cysticercosis in endemic regions. The Lancet 31: 549-551, 1991.
  6. Ramos-Kuri M., Montoya R., Padilla A., et al. Immunodiagnosis of Neurocysticercosis. Arch Neurol. 49: 633-636, 1992.
  7. Clinton W. Neurocysticercosis: Updates on Epidemiology, Pathogenesis, Diagnosis, and Management. Ann. Rev. Med. 51: 187-206, 2000.
  8. Del Brutto O., Campos X., Sánchez J., Mosquera A. Single day praziquantel versus 1 week albendazole for neurocysticercosis. Neurology 52: 1079 - 1081, 1999.
  9. Garcia H., Gilman RH., Horton J., et al. and the Cysticercosis Working Group in Peru. Albendazol therapy for neurocysticercosis. Neurology. 48: 1421-1427, 1997.
  10. Sotelo J., Penagos P., Escobedo F., Del Brutto O. Short Course of Albendazole Therapy for Neurocysticercosis. Arch Neurol. 45: 1130-1133, 1988.
  11. Massaiti Takayanagui O., Jardim E. Therapy for Neurocysticercosis. Arch Neurol. 49: 290-294, 1992.
  12. Martinez H., Rangel-Guerra R., Arredondo-Estrada J., et al. Medical and surgical treatment in neurocysticercosis a magnetic resonance study of 161 cases. J Neurol Sciences 130: 25-34, 1995.
  13. Del Brutto O., Sotelo J. Albendazole therapy for subarachnoid and ventricular cysticercosis. J Neurosurg. 72: 816-817, 1990.
  14. Del Brutto O. Albendazole therapy for subarachnoid cysticerci: clinical and neuroimaging analysis of 17 patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry; 62: 659-666, 1997.
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  22. Vásquez V., Sotelo J. The course of seizures after treatment cerebral cysticercosis. N. Engl J Med 327: 696-701, 1992.
  23. Arriagada C., Nogales-Gaete J. Neurocisticercosis 9 :153 - 160, 1997.