INTRODUCCION

Desde la descripción inicial de la Esclerosis Múltiple (EM) en 1898, ha existido siempre interés por explorar los correlatos psiquiátricos de esta enfermedad. Un estímulo para profundizar en el estudio de esta relación se encuentra en la naturaleza de la EM, ya que su evolución en crisis, con ataques recurrentes de disfunción neurológica focal o multifocal que reflejan lesiones en el Sistema Nervioso Central, plantea cuantas de estas lesiones pudiesen carecer de expresión evidente en el examen neurológico habitual, manifestándose a través de alteraciones del ánimo o cognitivas. Por otra parte, la idea de disponer de un modelo de estudio que permita buscar la interrelación entre determinados sitios de lesión y la aparición de síntomas psiquiátricos definidos, es un desafío muy seductor para la investigación básica y clínica.

A la fecha, las manifestaciones conductuales asociadas con la EM, así como su prevalencia, siguen siendo motivo de controversia debido a limitaciones metodológicas en la investigación, derivadas en forma importante de la variabilidad intrínseca de la EM de un paciente a otro, como en un mismo paciente a lo largo del tiempo.

Esta revisión pretende resumir los aspectos conductuales y psiquiátricos de la EM que presentan mayor consistencia en la literatura actual.

MANIFESTACIONES COGNITIVAS

I.- Inteligencia General:

La EM puede tener un efecto leve sobre la función intelectual general dependiendo su expresión del tipo de instrumento utilizado en la medición, así como del tipo de habilidad explorada. Por ejemplo, el deterioro es más evidente en las baterías que investigan el componente motor.

Existiría además una correlación positiva entre el grado de severidad de la enfermedad y el desarrollo de déficit cognitivo, hecho que también es coherente con el hallazgo, en algunos estudios longitudinales, de una declinación medible en el coeficiente intelectual.

II.- Memoria:

Es la queja cognitiva más frecuente en EM y junto con alteraciones en la capacidad de aprendizaje podría verse en las fases más precoces de la enfermedad. Globalmente afecta a 40 - 60% de los pacientes. El deterioro en la memoria no se correlaciona con las escalas de incapacidad física ni de duración de la enfermedad, aunque los pacientes con un curso crónicamente progresivo obtienen peores resultados en tests de memoria que aquellos con curso de exacerbación y remisión.

III.- Demencia:

Se ha estudiado una serie de otras variables cognitivas, tales como funciones visoperceptuales, formación de conceptos, razonamiento abstracto y abstracción no verbal, encontrándose un déficit al menos leve en más de la mitad de los casos, resultando más importante la alteración en los pacientes con enfermedad de curso crónico.

Así, cerca de 20 - 30% de los pacientes con EM tienen daño cognitivo severo, presentando un patrón de demencia que sugiere lesiones subcorticales.

MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIATRICAS

I.- Depresión:

Existen diferentes maneras de correlacionar la EM con la depresión. La primera y más obvia se refiere a los cuadros originados como respuesta de un sujeto ante una enfermedad importante. Esta hipótesis, útil en explicar los síntomas afectivos de algunos pacientes, se topa con limitaciones que hacen pensar en la existencia de factores orgánicos. Según esta segunda hipótesis la enfermedad depresiva resulta de cambios neurobiológicos que son los mismos o paralelos a aquellos que causan los síntomas neurológicos.

Como argumentos que respaldan esta hipótesis orgánica se deben señalar:

1. Alrededor de 20% de los casos de EM se inicia con episodios depresivos.
2. Los pacientes con EM presentan más trastornos afectivos que aquellos con otros trastornos neurológicos con grados similares de incapacidad.

En el estudio de Minden 47% de los pacientes con EM estaban deprimidos, contra un 10% de los controles. La mitad de los pacientes deprimidos había experimentado al menos un episodio depresivo antes del comienzo de los síntomas neurológicos.

II.- Suicidio

Stenager y cols. encontraron un riesgo aumentado de suicidio en pacientes con EM, lesiones de médula espinal y epilepsia. En otras enfermedades neurológicas, el riesgo suicida podría estar aumentado, pero los resultados fueron inciertos debido a problemas metodológicos. En el caso específico de la EM el mayor riesgo sería los primeros cinco años tras el diagnóstico, especialmente en aquellos casos diagnosticados antes de los 30 años. El riesgo acumulativo de suicidio desde el comienzo de la EM fue 1,95%.

III.- Euforia:

Desde 1920 se ha descrito la euforia como un síntoma frecuente en la EM, alteración observable hasta en un 25% de los pacientes. Se trataría de "un ánimo de complacencia que está fuera de contexto de su situación total", sin acompañarse del correlato neurovegetativo necesario para diagnosticar un trastorno afectivo de tipo maníaco. Los pacientes eufóricos tendrían más frecuentemente compromiso cerebral, dilatación ventricular, peor función cognitiva, peor función neurológica y mayor incapacidad social que los que no tienen este síntoma.

La terapia con corticoides no parece ser un factor de riesgo para este tipo de euforia.

IV.- Trastorno Bipolar:

Es importante señalar que la euforia experimentada por muchos pacientes no corresponde a síntomas maníacos o hipomaníacos. Schiffer y cols. han reportado un aumento al doble, del riesgo de enfermedad bipolar en el curso de la vida para los pacientes con EM. Los mismos autores encontraron que los sujetos con EM y trastorno bipolar a menudo tenían antecedentes familiares de ambas patologías.

V.- Psicosis:

Serían escasos los pacientes que desarrollan psicosis como parte de su enfermedad. Aunque existen reportes de psicosis esquizomorfas al inicio de la EM no es posible establecer relaciones claras entre ambas. El uso de corticoides en altas dosis, en fases agudas de la enfermedad, podría inducir cuadros psicóticos.

VI.- Cambios de Personalidad:

Surridge estudió mediante una entrevista semiestructurada pacientes con EM y una población control de pacientes con distrofia muscular. El encontró que casi un 40% de los pacientes con EM mostraban progresiva irritabilidad y apatía, lo cual casi no apareció en el grupo control.

Otros autores reportan labilidad emocional (cambios rápidos del ánimo), incontinencia emocional (expresión de afectos desproporcionada y exagerada), afecto pseudobulbar (expresión emocional anormal debido a compromiso de vías corticobulbares).

TRATAMIENTO

Además de los esfuerzos terapéuticos dirigidos a tratar y prevenir las exacerbaciones de la enfermedad y de la crucial ayuda de los expertos en terapia ocupacional y kinesiología en los impedimentos de tipo neurológico, existen algunos tópicos orientados al manejo de los trastornos neuropsiquiátricos que es importante mantener en mente:

1. Psicofármacoterapia: Los pacientes deprimidos con EM responden bien a los antidepresivos tricíclicos y los bipolares lo hacen a litio. Se recomienda, empero, la titulación gradual desde dosis muy bajas ya que los pacientes serían especialmente sensibles a los efectos anticolinérgicos y sedación de los psicofármacos.
2. Psicoterapia:
   1. Apoyo: En la fase posterior al diagnóstico, parece útil acompañar y apoyar al paciente en el proceso de comprensión y aceptación de la enfermedad, especialmente en aquellos casos en que existe poca red familiar o de contensión social y en los pacientes con antecedentes de mal control de impulsos (dependencia a sustancias, inestabilidad en relaciones interpersonales y/o laborales).
   2. Terapia familiar y de pareja: La enfermedad de cualquier miembro de una familia puede causar estrés familiar y marital que puede requerir tratamiento. En este contexto, la disfunción sexual puede ser un punto importante.
   3. Técnicas cognitivas: El reentrenamiento cognitivo puede ser útil en el desarrollo de técnicas compensatorias, por ejemplo el empleo de listas y otras técnicas pueden ayudar a combatir el déficit de memoria, así como la planificación cuidadosa de actividades y rutinas pueden mejorar el funcionamiento social.

COMENTARIO

1. Psicopatología: El hallazgo de una prevalencia global de 54% de psicopatología y hasta un 46% de presencia de deterioro neuropsicológico en los pacientes con EM nos pone en la presencia de una patología en que los terrenos de la neurología y la psiquiatría se sobreponen. Resulta de especial interés la investigación conducente a identificar rasgos distintivos en la psicopatología que pudieran contribuir incluso a la sospecha de la EM antes de la presencia de síntomas neurológicos.
2. La Esclerosis Múltiple como modelo neuroestructural de Trastornos Afectivos y Cognitivos: Hoy, está claramente establecido que los síntomas de la EM son consecuencia de cambios estructurales en el sistema nervioso central. La investigación se ha centrado en la localización de las placas de desmielinización y la fisiopatología que ha llevado a la formación de esas lesiones localizadas. Halbreich, sin embargo, hace hincapié en que las estructuras cerebrales son el sustrato de actividad bioquímica y fisiológica que mantiene un dinamismo perpetuo. Así, no es posible establecer una distinción estricta entre trastornos neurofisiológicos y neuroestructurales. Esta consideración ayuda a comprender por ejemplo que lesiones similares en distintos sujetos se acompañan de síntomas (o síndromes) también diferentes, tanto en su naturaleza como en su intensidad.

Más allá de estas consideraciones aún es lícito preguntar: øexisten síndromes relacionados a localizaciones específicas?. Vuelvo a seguir a Halbreich en su reflexión acerca del tópico. A la fecha repetidamente se ha encontrado que existen síndromes comunes a muchos trastornos neuroestructurales. Así, la EM, la Enfermedad de Parkinson y el Corea de Huntington presentan un perfil de deterioro cognitivo similar (y son a veces denominadas "demencias subcorticales"), y son diferenciables de otros grupos de trastornos que se asocian a otro patrón de deterioro cognitivo como la enfermedad de Alzheimer. En el caso de los trastornos afectivos, y de la depresión en particular, esta asociación ha sido más esquiva e inconsistente, llevando a la percepción del trastorno depresivo como el resultado de procesos múltiples y diversos que dificultan una localización específica. Así concebida, la depresión o su severidad se relacionan con la magnitud y diseminación del compromiso estructural cerebral.

Relaciones más específicas entre la alteración neuroestructural y neurofisiológica, y su contraparte sintomatológica, son materia de la investigación actual y anuncian un área de desarrollo en el campo de la neuropsiquiatría como disciplina integradora.

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