GENERALIDADES
Descritas por primera vez por Zenker en 1861, las características
clínicas del Síndrome de Embolía Grasa (SEG) han
sido reconocidas por más de cien años. Se trata de una
extraña, aunque muy severa complicación asociada principalmente
a fracturas de huesos largos y procedimientos en los cuales existe manipulación
intramedular. Sin embargo, puede también presentarse en otras
condiciones, como quemaduras extensas, pancreatitis crónica o
enfermedad por descompresión.
En la literatura se hace hincapié en la importancia de distinguir
entre Embolía Grasa, que se define como la presencia de glóbulos
grasos en el parénquima pulmonar y circulación periférica
tras una fractura de huesos largos o trauma mayor, y Síndrome
de Embolía Grasa, que es la manifestación clínica
de la anterior, caracterizada por el desarrollo de insuficiencia respiratoria,
trombocitopenia y compromiso de conciencia ocurrido dentro de las primeras
72 horas que siguen a la injuria. La razón de esta distinción
radica en que la Embolía grasa, como tal, estaría presente
en al menos un 90% de los pacientes con fractura de huesos largos, mientras
que el Síndrome de Embolía Grasa sería inusual,
con frecuencias reportadas de 0,5-2% de las fracturas y 0,5-0,8% de
los procedimientos de manipulación endomedular.
FISIOPATOLOGIA
Con respecto al mecanismo mediante el cual los émbolos alcanzan
la circulación cerebral, se reconoce que el sitio primariamente
afectado es el pulmón. Los émbolos grasos quedan atrapados
en los capilares pulmonares, pudiendo deformarse, atravesándolos,
lo que genera una embolización sistémica, principalmente
hacia cerebro y riñón. Esto es especialmente válido
para aquellos cuyo diámetro es inferior a 7 um. Se reporta, además,
el caso anecdótico de un paciente con foramen oval permeable,
quien luego de sufrir politraumatismo con fracturas de huesos largos
desarrolló este sindrome.
En un modelo experimental de embolía grasa cerebral en conejos,
se estudió el efecto de la inyección del triglicérido
Trioleina (principal constituyente de los émbolos grasos) en
la arteria carótida interna. Dos horas antes de la inyección
se realizó una medición de todos los parámetros
para establecer un basal. Dentro de los resultados destaca que el flujo
sanguíneo cerebral ipsilateral (medido por Doppler Láser
en la corteza sensitivo-motora) disminuyó en forma significativa
a los 45 minutos y fue disminuyendo progresivamente hasta llegar a 50%
a las 2 horas, luego de lo cual no hubo variación. La curva de
la respuesta evocada somatosensorial no sufrió alteraciones significativas.
Usando trioleina marcada con I 125, a los 3 minutos se detectó
un 2,49% de la dosis total inyectada en el cerebro. Los conejos usados
como control recibieron inyección de solución salina y
no mostraron variación de ninguno de los parámetros.
Este trabajo destaca que, pese a que sólo un pequeño
porcentaje de la dosis inyectada se impacta en la circulación
cerebral, ésta es suficiente para causar una significativa reducción
del flujo sanguíneo en las próximas 2 horas (4).
ANATOMIA PATOLOGICA
Microscópicamente, los émbolos se han encontrado con
mayor frecuencia en la sustancia gris, debido a su gran red de capilares;
no obstante, los cambios patológicos han sido observados predominantemente
en la sustancia blanca, lo que se explica debido a su menor desarrollo
de circulación colateral y mayor susceptibilidad a la isquemia
(5).
El daño fisiopatológico es el resultado de los efectos
físicos y químicos del lípido a nivel local. Por
una parte hay obstrucción de la microcirculación que deriva
en cambios isquémicos; por otra, hay una respuesta inflamatoria
desencadenada por mediadores químicos liberados, tanto desde
las plaquetas en contacto con el material lipídico, como desde
las células dañadas por la hipoxia e hipoperfusión.
Se produciría un aumento local en la concentración de
dichos mediadores que lleva a una disrupción de la membrana basal
del capilar con el consiguiente daño al tejido subyacente.
CUADRO CLINICO
Existen dos formas de presentación en este síndrome.
Algunos pacientes sufren un curso fulminante con inicio de síntomas
dentro de las primeras 12 horas posteriores a la injuria. En este grupo
se observa mayor mortalidad, mayor compromiso neurológico inicial
(generalmente coma) y embolización masiva que deriva en falla
ventricular y colapso cardiovascular. La segunda forma de presentación,
que incluye a la mayoría de los pacientes sigue un curso más
lento, desarrollando los síntomas 24 - 72 horas tras la injuria
y con un espectro clínico amplio que va desde hipoxia leve y
transitoria asociada a confusión hasta distrés respiratorio
agudo y coma.
En los casos clínicos reportados se describe, en pacientes sin
evidencia de traumatismo encefálico, la aparición de compromiso
de conciencia, taquipnea, taquicardia, hipotensión y rash petequial,
principalmente subconjuntival y axilar.
Con respecto a las manifestaciones neurológicas, un artículo
aparecido a raíz de una revisión de 13 casos ocurridos
en España, señaló que el síntoma más
frecuente fue compromiso de conciencia de distinto grado. Tres pacientes
de aquel grupo presentaron signos focales, tales como hemiparesia y
convulsiones parciales.
Dentro de los criterios diagnósticos elaborados para este síndrome,
destaca el de Gurd, que se presenta a continuación:
TABLA Nº1
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE EMBOLIA GRASA
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CRITERIOS MAYORES
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Hipoxia (PaO2 <600 mmHg, FlO2>0,4)
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Depresión del Sistema Nervioso Central
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Rash Petequial
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CRITERIOS MENORES
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Frecuencia cardíaca > 120 latidos por minuto
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Hiperpirexia (>39ºC)
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Trombocitopenia (<150.000/ml)
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Glóbulos grasos en orina o esputo
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Embolía retinal
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Disminución del HTO sin causa explicable.
|
Para establecer el diagnóstico clínico de SEG se requiere
como mínimo: 1 signo mayor más 3 menores o 2 signos mayores
más 2 menores.
NEUROIMAGENES
Con el advenimiento de la tomografía computada (TC) y la resonancia
magnética nuclear (RMN), se ha logrado definir ciertos patrones
característicos para el diagnóstico de un cuadro que previamente
era netamente clínico.
En la etapa aguda (primeros días que siguen a la injuria), en
TC, se observan punteados hiperdensos distribuidos en forma difusa en
la sustancia blanca. Es frecuente además, la presencia de edema
cerebral. En etapa subaguda, las lesiones inicialmente hiperdensas se
tornan hipodensas. El edema cerebral cede a partir de la 1ª a 2ª
semana. En la etapa crónica (aproximadamente 1 mes después
del evento inicial) hay atrofia cerebral y aparece en forma gradual
una efusión subdural.
La RNM, sin embargo, ha mostrado mayor eficacia en el diagnóstico
de SEG cerebral. En periodo agudo muestra lesiones puntiformes, hipointensas,
ampliamente esparcidas en T1; en T2, éstas aparecen como punteados
hiperintensos y se distribuyen en la substancia gris y blanca de cerebro,
cerebelo y en troncoencéfalo, no se refuerzan con el empleo de
gadolinio. Los sitios principalmente afectados son cuerpo calloso, unión
corticomedular y ganglios basales.
En un caso se reporta el uso de tomografía de emisión
de positrones. Esta reveló en etapa aguda disminución
de la perfusión tanto en ganglios basales, como en el hemisferio
afectado, lo que se normalizó a los 2 meses.
MANEJO
El manejo de estos pacientes tiene como pilar fundamental el soporte
vital, vale decir, ingreso a unidad de tratamiento intensivo para monitorización,
apoyo hemodinámico y ventilatorio.
En cuanto a manejo específico, los distintos esquemas que se
han intentado, incluyendo el uso de heparina, dextran de bajo peso molecular,
albúmina y glucosa hipertónica más insulina, no
han demostrado claramente ser beneficiosos.
En modelos animales se ha establecido que el uso de corticoides disminuye
el daño pulmonar (no así el cerebral) inducido por infusión
de ácidos grasos libres. Sin embargo, los estudios realizados
en humanos han adolecido de fallas técnicas y metodológicas
por lo que no permiten obtener conclusiones respecto a su correcta indicación.
Esto sumado al incremento en el riesgo de infecciones que la terapia
esteroidal conlleva, ha limitado su uso.
Con respecto al rol de la fijación precoz de las fracturas,
la información al respecto es contradictoria. Clásicamente
se le atribuyó un rol en la prevención del SEG. Sin embargo,
algunos autores han modificado este concepto, señalando que el
riesgo de distrés respiratorio, podría verse incrementado
al realizar manipulación endomedular. Actualmente se acepta que
la fijación antes de 24 horas no modifica en forma significativa
el riesgo de embolía grasa.
PRONOSTICO
La mortalidad asociada al SEG, que en las décadas de 1960-1970
oscilaba entre 10-20%, ha disminuído a 5-10%, lo que se explica
principalmente por el desarrollo de las unidades de cuidado intensivo.
CONCLUSIONES
En conclusión, el SEG continúa siendo un diagnóstico
de exclusión basado en la sospecha clínica y el apoyo
de imágenes, principalmente RNM.
Los síntomas pueden ser enmascarados por condiciones asociadas
del paciente, hecho especialmente válido en pacientes politraumatizados.
No se ha demostrado una asociación específica entre tipo
o ubicación de la fractura y el desarrollo de SEG.
Por último, el manejo activo de este cuadro, incluyendo soporte
ventilatorio es el factor que se reconoce de mayor importancia en la
sobrevida de los pacientes. La estabilización endomedular precoz
de las fracturas de huesos largos es controvertida, no parece modificar
el riesgo de aparición de SEG.
REFERENCIAS
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