Durante siglos se ha reconocido que las enfermedades cardíacas pueden provocar "apoplejía" (6). Sólo desde hace 50 años se reconoce que las enfermedades cerebrales pueden provocar alteraciones cardíacas. En 1947, Byres et al. describieron 2 pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) cuyos electrocardiogramas (ECG) presentaban alteraciones: intérvalo QT prolongado, onda T patológica y presencia de onda U (2). Burche, en 1954, describe 17 pacientes con alteraciones electrocardiográficas producto de HSA, hemorragia cerebral intraparenquimatosa (HIP) e infarto cerebral (1), desde entonces múltiples publicaciones han descrito pacientes con similares hallazgos (6).

Definición

Podemos definir Neurocardiología como el estudio de todos aquellos procesos fisiopatológicos en que se encuentran involucrados los Sistemas Neurológico y Cardiovascular provocando enfermedad. En este artículo nos referiremos sólo a aquellos que afectan primariamente al Sistema Nervioso Central y secundariamente al Sistema Cardiovascular.

Epidemiología

Según diferentes series las aparición de cambios electrocardiográficos producto de HSA o HIP ocurre en un 60 a 90% de los casos y en 5 a 20% de los infartos cerebrales (6). La comorbilidad entre lesión cerebral aguda y coronariopatía ha sido propuesta por algunos autores como la causa de las alteraciones en el ECG y arritmias observadas durante un evento cerebral agudo, esta asociación ha sido demostrada en algunos casos con angiografía coronaria (5). Sin embargo, se han descrito múltiples casos en que éstas alteraciones ocurren en pacientes jóvenes, los cuales no tienen enfermedad cardíaca concomitnate, lo que ha sido demostrado en anatomía patológica (7). Hoy en día las evidencias que sostienen que un evento cerebral agudo puede provocar alteraciones cardíacas son sustanciales (7).

Actualmente se conocen con bastante certeza las aferencias y eferencias simpáticas y parasimpáticas cardíacas (12). La influencia del Sistema Nervioso Autonómico (SNA) sobre el corazón incluyen inotropismo, cronotropismo, metabolismo cardíaco y flujo sanguíneo (11).

Aferencias Cardíacas

Sistema Parasimpático

Mecanorreceptores y quimiorreceptores ubicados en aurículas y ventrículos, vasos coronarios y pericardio, como aquellos barorreceptores y quimiorreceptores ubicados en el arco aórtico viajan centralmente vía nervio vago. Barorreceptores del seno carotídeo y quimiorreceptores del cuerpo carotídeo viajan a través del nervio glosofaríngeo. Los axones de estos nervios hacen sinapsis en los ganglios nodoso y petroso respectivamente, ambos ubicados en el agujero yugular, la segunda neurona de estos ganglios hacen sinapsis en interneuronas especializadas en el núcleo del tracto solitario ubicado en el bulbo raquídeo (7, 12).

Sistema Simpático

Fibras A y C, cuyos estímulos son la isquemia miocárdica y la inflamación, están distribuidas difusamente en el corazón, tienen su soma en los ganglios de la raíz dorsal desde D1 a D5, de éstos nacen los axones que se dirigen medialmente hacia las astas posteriores de la médula espinal, aquí hacen sinapsis con neuronas que además reciben aferencias somáticas de los dermatomas correspondientes a D1 - D5; esto explica la irradiación del dolor cuando ocurre isquemia miocárdica. La neurona del asta posterior de la médula espinal proyecta su axón al núcleo del tracto solitario, tálamo, corteza parietal y otros núcleos cardiovasculares (7, 12).

Eferencias Cardíacas

Sistema Parasimpático

Las neuronas presinápticas nacen de los núcleos ambiguo y dorsal del vago, siendo el primero el principal efector cardíaco. Vía nervio vago viajan ipsilateralmente hasta llegar a los ganglios intracardíacos desde donde nacen las neuronas postsinápticas, éstas se entremezclan con las contralaterales, inervando los nodos sinusal y atrioventricular. Las fibras parasimpáticas llegan profundamente hasta el endocardio (7, 12).

Sistema Simpático

Las neuronas presinápticas nacen de la columna intermediolateral de la médula espinal, hacen sinapsis en el ganglio cervical inferior (ganglio estrellado), de donde nacen la neurona postsináptica. El nervio simpático derecho inerva principalmente al nodo sinusal, el izquierdo al nodo atrioventricular. A diferencia de las fibras parasimpáticas, las simpáticas sólo llegan hasta el subepicardio (7, 12).

Al igual que en la mayoría del SNA el neurotransmisor utilizado en la primera sinapsis de los sistemas simpático y parasimpático, como también la segunda sinapsis del sistema parasimpático es la acetilcolina, en la segunda sinapsis del sistema simpático es la noradrenalina (7, 12).

Centros de Integración del Sistema Nervioso Autonómico

Núcleo del Tracto Solitario (NTS)

Integra múltiples aferencias del sistema cardiovascular vía nervios vago, glosofaríngeo y sistema simpático, además recibe aferencias desde centros integradores superiores como la corteza cerebral, hipotálamo, sistema límbico, otros núcleos del troncoencéfalo y núcleo parabraquial. Con éste último tiene abundantes conexiones recíprocas. Las eferencias del NTS proyectan a neuronas parasimpáticas preganglionares de los núcleos dorsal del vago y ambiguo en bulbo raquídeo, a neuronas simpáticas preganglionares en la columna intermediolateral de la médula espinal entre D1 a D5 y a interneuronas del bulbo ventrolateral y núcleos del raphe que modulan la actividad simpática (7, 12).

Núcleo Parabraquial

Se ubica adyacente al braquium conjuntivo (pedúnculo cerebeloso medio), en la región dorsolateral del puente. Tiene una amplia conexión de aferencias y eferencias con el NTS, tiene eferencias hacia el tálamo y de ahí proyecta hacia la corteza parietal, frontal, insular, cingulada e infralímbica. Además proyecta directamente hacia la corteza insular. Otras conexiones son con el hipotálamo lateral y la amígdala (7, 12).

Hipotálamo

Recibe aferencias desde el sistema cardiovascular periférico vía NTS y núcleo parabraquial, además recibe gran cantidad de información desde la corteza cerebral. La activación del hipotálamo ventral provoca bradicardia (parasimpático), mientras que la estimulación del hipotálamo pósterolateral provoca taquicardia (simpático). La estimulación hipotálamica puede provocar alteraciones electrocardiográficas y arritmias, la vagotomía no previene estos cambios, el bloqueo de receptores adrenérgicos beta sí, de esto se deduce que dichos cambios son producto de una activación simática exagerada (7).

Amígdala

Su función es la integración del sistema límbico (emoción) al sistema cardiovascular. Hay gran cantidad de sinapsis recíprocas entre el núcleo central de la amígdala y centros de integración cardiovascular de la corteza cerebral y troncoencéfalo. En monos la estimulación de la amígdala provoca cambios en la frecuencia cardíaca, en felinos su estimulación desencadena arritmias (7).

Corteza Cerebral

En 1875, Schiff provocó alteraciones electrocardiográficas al estimular la corteza cerebral. Actualmente se sabe que estas alteraciones pueden ser provocadas por la corteza frontal, polo temporal, gyrus cingulado e ínsula. Sin embargo, es más fácil obtener alteraciones electrocardiográficas al estimular experimentalmente el hipotálamo y troncoencéfalo que al hacerlo sobre corteza (7).

Corteza Insular

Es aquella porción de corteza ubicada sobre el claustrum. Estudios anatómicos demuestran gran cantidad de anastomosis con hipotálamo lateral, núcleo parabraquial, NTS y sistema límbico, esto sugiere un papel fundamental en el control cardiovascular (7). Trabajos experimentales con ratas han demostrado que la estimulación insular prolongada provoca una serie de cambios electrocardiográficos estereotipados; bloqueo aurículo-ventricular (A - V) progresivo hasta llegar al bloqueo A - V completo, prolongación del intérvalo QT, depresión del segmento ST, extrasístole ventricular y finalmente muerte por asistolía (8).

Los sistemas simpático y parasimpático actúan a tres niveles sobre el corazón: El cronotropismo, el inotropismo y la conducción aurículo-ventricular, a nivel del haz de His-Purkinje. El sistema simpático es un facilitador, así, es un cronótropo positivo, inótropo positivo y aumenta la conducción aurículo-ventricular. El sistema parasimpático tiene el efecto contrario. La interacción a nivel cardíaco entre ambos sistemas del SNA es amplia y complementaria.

El exceso de estímulo noradrenégico, tanto en animales de experimentación con infusión continua de este neurotransmisor, como en pacientes con feocromocitoma o lesión cerebral, puede producir una lesión cardíaca característica. En la antomía patológica se observa una lesión subendocárdica con pequeñas áreas focales de necrosis. Se la denomina necrosis miofibrilar o necrosis en banda de contracción (9, 12).

Revisada la anatomía, fisiología y fisiopatología del SNA a nivel cardíaco, se concluye que la patogenia de las alteraciones electrocardiográficas, como de las arritmias, a consecuencia de una lesión en el sistema nervioso central, es la liberación brusca y exagerada de Noradrenalina a nivel cardíaco por sobreactivación simpática.

Alteraciones Electrocardiográficas:

Las alteraciones electrocardiográficas pueden ser clasificadas según su frecuencia de aparición (Tabla 1) (10). La mayoría revierte a la normalidad en 2 semanas, sin embargo, la prolongación del intérvalo QT y la presencia de onda U pueden persistir indefinidamente (3, 4); en caso de muerte cerebral desaparecen (9). Estas alteraciones electrocardiográficas no son específicas para un tipo particular de lesión cerebral (12). Las lesiones del SNC que pueden causar alteraciones electrocardiográficas también se clasifican según su frecuencia (Tabla 2) (10).

Las alteraciones electrocardiográficas en pacientes con lesión a nivel del sistema nervioso central pueden tener tres interpretaciones:

1.- Alteraciones electrocardiográficas no asociadas a isquemia miocárdica: Es la condición más frecuente de observar. Al no haber necrosis miocárdica no hay elevación enzimática de la creatinfosfokinasa subfracción MB (CPK-MB). La autopsia no demuestra lesión cardíaca. La explicación más razonable es que un aumento brusco y exagerado de noradrenalina (NA) provoca isquemia cardíaca sin necrosis, además la NA puede provocar directamente alteraciones en el ECG (13).

2.- Alteraciones electrocardiográficas asociadas a isquemia miocárdica producto de enfermedad coronaria: La coexistencia entre lesión cerebral y enfermedad coronaria aguda es de un 5 a 10% (13). La lesión cardíaca puede ser la causa primaria de la lesión cerebral, por ejemplo, embolía cerebral secundaria a infarto cardíaco. La CPK-MB se eleva, llegando a su máximo en 24 hrs. La anatomía patológica demuestra lesión cardíaca clásica en cuña del infarto cardíaco (13).

3.- Alteraciones electrocardiográficas asociadas a isquemia miocárdica sin enfermedad coronaria: A diferencia de la anterior la CPK -MB se eleva llegando a su máximo valor al cuarto día. Puede asociarse a disfunción ventricular. La anatomía patológica demuestra necrosis en banda de contracción. El empleo de bloqueadores beta ha demostrado ser protector cardíaco en estas circunstancias (13).

Arritmias

Ocurren hasta en un 75% de los eventos cerebrales agudos (13), se clasifican según su frecuencia de aparición (Tabla 3). Las arritmias más graves pueden explicar el fallecimiento de algunos pacientes que no alcanzan a llegar al Servicio de Urgencia. La presencia de fibrilación auricular en pacientes con infarto cerebral ponen en duda cuál de los dos eventos fue primero. La patogenia de estas arritmias al igual que las alteraciones electrocardiográficas es explicable por la liberación brusca y exagerada de noradrenalina.

El manejo de pacientes con alteraciones cardíacas asociado a patología cerebral aguda debe basarse en los siguientes conceptos:

1.- Ambas patologías pueden coexistir o una de ellas ser la causa de la otra.

2.- Independientemente del punto anterior, cada una de ellas por separado puede provocar morbilidad e incluso mortalidad.

3.- Basándose en el punto anterior el enfrentamiento debe ser agresivo e individual (manejo por problemas).

4.- Conocida la patogenia de las alteraciones electrocardiográficas y arritmias cardíacas secundarias a lesión cerebral, se recomienda el uso profiláctico o terapéutico de betabloqueadores (9). Los pacientes deben ser observados al menos 48 horas en una Unidad de Intensivo o Intermedio.

REFERENCIAS

1. Burch E., Meyers R., Abildskov J. A new electrocardiographic pattern observed in cerebrovascular accidents. Circulation 9: 719-723, 1954.

2. Byers E., Ashman R., Toth L. Electrocardiograms with large, upright T waves and long QT intervals. Am Hearth J. 33: 796-806, 1947.

3. Fentz V., Gormsen J. Electrocardiographic patterns in patients with cerebrovascular accident. Circulation 25: 22-28, 1962.

4. Harrison M., Gibb B. Electrocardiographic changes associated with a cerebrovascular accident. Lancet 2: 429-430, 1964.

5. Hetzer N., Young J., Beven E., Graor R., O'Hara P., Ruschhaupt W., Wolfe V., Maljovec L. Coronary angiography in 506 patients with extracranial cerebrovascular disease. Arch Intern Med. 145: 849-852, 1995.

6. Kantor H., Krishnan S. Cardiac problems in patients with neurologic disease. Cardiol Clin. 13: 179-208, 1995.

7. Oppenheimer S., Norris J. Cardiac manifestations of acute neurological lesions. In Aminoff J (ed). Neurology and General Medicine. Second Edition. Churchill Livingstone, New York. pág. 183-200, 1995.

8. Oppenheimer S., Wilson J., Guiraudon C., Cachetto D. Insular cortex stimulation produces lethal cardiac arrhytmias: A mechanism of sudden death. Brain Reserch 550: 115-121, 1991.

9. Samuels M. Cardiopulmonary aspects of acute neurologic disease. In Ropper (ed). Neurologic and Neurosurgical Intensive Care. Third Edition. Raven Press. New York. pág. 103-119, 1993.

10. Talman W. Cardiovascular regulation and lesions of the central nervous system. Ann Neurol 18: 1-12, 1985.

11. Talman W., Benarroch E. Neural control of cardiac function. In Dick P., Thomas P. (eds). Pheripheral Neuropathy. Third Edition. Saunder Company. Philadelphia. pág. 177-186, 1993.

12. Talman W., Kelkar P. Neural control of the hearth. Central and Pheripheral. Neurological Clinics 11 (2): 239-256, 1993.

13. Valeriano J., Elson J. Electrocardiographic changes in central nervous system disease. Neurological Clinics 11 (2): 257-272, 1993.