RECUERDO ANATOMICO

Los tálamos son dos masas ovoideas que miden aproximadamente 4 cm. Contribuyen a formar las paredes laterales del III ventrículo. Cada tálamo consta principalmente de substancia gris, incompletamente subdividida por un septum casi vertical de substancia blanca, la lámina medular interna. Esta es una estructura en forma de Y con los brazos cortos dirigidos hacia adelante y que divide al tálamo en 3 sectores. El sector entre ambos brazos cortos agrupa a los núcleos talámicos anteriores. Hay otros grupos medial y lateral en relación a dicha lámina. A esto debe agregarse el Pulvinar que se encuentra en la región lateral posterior, por fuera del brazo largo de la lámina medular interna. Existe un quinto grupo de núcleos llamado ventral pues se ubica por debajo y por fuera del lateral. A estos 5 grupos debemos agregar un conjunto de núcleos llamados intralaminares que se encuentran al interior de la lámina medular interna, otro ubicado en la linea media (en las paredes del 3er. ventrículo) y por último el núcleo reticular talámico (alrededor de la cara lateral del tálamo). Hay así 8 grupos de núcleos talámicos de los cuales en 4 de estos se ha podido correlacionar su daño con manifestaciones clínicas, que revisaremos a continuación.

1. NUCLEOS DEL GRUPO ANTERIOR Y MEDIAL

En lesiones del tálamo que se acompaña de demencia (la llamada "demencia talámica"), las lesiones vasculares, tumorales o degenerativas son bilaterales y se ubican de preferencia en los núcleos anterior y medial.

Hay pacientes cuyas arterias talámicas, por una variante anatómica, en vez de nacer separadamente de cada arteria comunicante-basilar lo hacen de un tronco común (16). Al ocluirse éste se producen infartos talámicos simultáneos, bilaterales. Se compromete la región de los núcleos mediales y anteriores. Los pacientes presentan inicialmente un compromiso de conciencia que puede simular un coma metabólico, al no acompañarse de signos de déficit neurológico focal, como es habitual en los comas por daño encefálico. Recientemente se publicaron dos pacientes en que el cuadro clínico así se presentó (9). Al recuperar la conciencia el único signo neurológico que tenían, fuera de las alteraciones mentales, era una paresia de la mirada vertical en ambos y una ataxia en uno de ellos. En un caso la TAC mostró infartos en el mesencéfalo y en la región medial de ambos tálamos y en el otro en la región medial del tálamo izquierdo (9). Ambos casos, al igual que otros recopilados en la literatura (16) quedaron con importante compromiso de las funciones cognitivas y memoria. Estas pueden variar desde una demencia a compromisos menores de la memoria (9, 16). Se ha planteado que están relacionadas con alteraciones metabólicas en la corteza cerebral secundarias al daño del tálamo medial (3). En un estudio con PET, en pacientes con infartos paramedianos talámicos bilaterales, que presentaron un cuadro súbito de coma o confusión mental seguido de una amnesia persistente de variable intensidad, se encontraron alteraciones metabólicas que comprometían casi toda la corteza cerebral (3, 10). El consumo metabólico de oxígeno (CMRO2) se analizó tanto en la corteza en conjunto como en las zonas frontal medial, frontal lateral, temporal, corteza de la región sensitivo - motora (perirolándica) y en la corteza de asociación posterior. Sólo la corteza sensitivo - motora no estaba alterada. Estiman los autores que el hipometabolismo de la corteza probablemente refleja una desaferentación tálamo - cortical (3). No había, eso si, una correlación entre la magnitud del hipometabolismo cortical y del compromiso neuropsicológico (3).La preservación del metabolismo de oxígeno en la corteza sensorio - motora se correlacionó con la indemnidad de la región tálamo - ventral que se proyecta a dicha zona cortical. Aunque la regla es que sean las lesiones talámicas bilaterales las que producen un deterioro psico-orgánico, se han publicado, en los últimos años, casos en los cuales se ha estimado que el daño ha sido unilateral. Así en 3 casos de lesiones isquémicas unilaterales del tálamo también quedaron como secuelas trastornos de la memoria. Estaba comprometida la región talámica medial (en dos era el tálamo izquierdo el afectado, siendo los 3 pacientes diestros) (13). En el estudio neuropsicológico los autores encontraron un déficit cognitivo similar al observado en lesiones del lóbulo frontal. Por esto también plantean que las alteraciones de la memoria pueden relacionarse con daño a vías que se dirijan al lóbulo frontal (13). Es decir hay evidencias que un daño al tálamo o a las proyecciones tálamo - corticales es causa de un hipometabolismo cortical ipsilateral (10) y éste a su vez sería responsable de las alteraciones mentales (1, 7, 8, 10). También en un caso de infarto talámico bilateral, visible en la TAC, el "Single Photon Emission Computed Tomography" (SPECT) mostraba hipo-perfusión bilateral de los lóbulos frontales. Curiosamente además de alteraciones de la memoria, presentó alteraciones conductuales y un cuadro depresivo que alternó con episodios maníacos. Este no tenía las características habituales de una enfermedad afectiva bipolar, a juicio de los siquiatras tratantes quienes llamaron al cuadro Psicosis Tálamo-frontal (1). En lesiones talámicas unilaterales también se han descrito grados menores de trastornos afectivos en infartos mediales del tálamo del hemisferio cerebral no-dominante. Generalmente consisten en apatía y pérdida de la iniciativa (5). En otros casos, en cambio, se encontró un delirio maníaco (4, 5) o un estado maníaco en un paciente que además presentaba un hemibalismo secundario a un infarto de núcleos ventro lateral y ventro medial del tálamo derecho (2). Debe recordarse que si bien la mayoría de los hemibalismos resultan de lesiones del núcleo subtalámico contralateral, lesiones del tálamo contralateral pueden excepcionalmente producir igual sintomatología.

Recientemente se publicó un caso de infarto que afectaba los grupos de núcleos medial e intralaminar del tálamo izquierdo, en una paciente zurda (6). Una determinación tan precisa se pudo establecer mediante la RNM siguiendo un método similar al realizado para exámenes estereotáxicos. No se observó una amnesia severa, como la encontrada en lesiones bilaterales, sino una moderada disminución de la memoria que curiosamente se acompañaba de una severa distractibilidad, como destacan los autores (6). La paciente era incapaz de realizar actividades simultáneas, por ejemplo cocinar y conversar a la vez, situaciones que antes enfrentaba sin dificultad (6).

En resumen lesiones bilaterales especialmente de los núcleos mediales y anteriores pueden producir demencia. En lesiones unilaterales puede observarse grados menores de alteraciones de la memoria y manifestaciones depresivas o maníacas.

2. NUCLEO PULVINAR

Este ocupa un tercio del volumen del tálamo humano. Tiene conexiones sinápticas recíprocas con regiones límbicas, occipitales, temporales, parietales e incluso frontales. En lesiones del pulvinar del hemisferio cerebral no dominante se ha encontrado una negligencia auditiva contralateral es decir alteración a la estimulación simultánea bilateral en ausencia de hipoacusia (15). También se ha relacionado lesiones del pulvinar con alteraciones en los movimientos de exploración oculares y de la atención visual (14).

3. NUCLEOS DEL GRUPO VENTRAL

En este grupo se ubican los importantes núcleos ventral póstero medial y póstero lateral que participan respectivamente en la sensibilidad de la hemicara y del hemicuerpo opuesto. En lesiones vasculares (generalmente infartos) de esta zona se produce el síndrome talámico de Déjerine y Roussy. Hay hipoestesia postural y cutánea (generalmente acentuada y especialmente de la sensibilidad al dolor y térmica) en el hemicuerpo opuesto, acompañado de una hemiparesia transitoria. Puede haber también una distonía de las extremidades contralaterales a la lesión. Después de un intérvalo de días o semanas la sensibilidad se va recuperando y puede aparecer una hiperpatía (dolor espontáneo o ante estímulos tactiles) de las extremidades comprometidas. Hay excepciones como un caso recientemente descrito que sólo presentó una hemiparesia y ataxia, ambas en el mismo hemicuerpo, contralateral a un infarto en el núcleo ventralateral, curiosamente sin hipoestesia (12). Es decir un cuadro similar al que se relaciona con infartos lacunares de la cápsula interna, protuberancia o corona radiada. En otros dos casos, también de sintomatología excepcional, de infartos talámicos ventrales (póstero laterales) se encontró sólo leve hipoestesia y desproporcionada ataxia que los autores estimaron "cerebelosa" destacando la relación entre las vías cerebelosas y sensitivas a nivel de los núcleos ventrales del tálamo (11).

En conclusión, de acuerdo a publicaciones recientes, una lesión aguda del tálamo puede manifestarse, además del clásico síndrome talámico de Déjerine - Roussy, por una demencia, un estado maníaco o depresivo de inicios súbitos o un coma sin signos de déficit neurológico focal, es decir simulando un coma metabólico y una demencia. En pocos sitios una lesión, tan pequeña, puede producir, a veces, una alteración tan severa.

REFERENCIAS

1. McGilchrist J., Goldstein L., Jadresic D., Fenwick P. Talamo - frontal Psychosis. British Journal of Psychiatry 163: 113-115, 1993.

2. Kulisevsky J., Berthier M., Pujol J. Hemiballismus and secondary mania following a right thalamic infarction. Neurology 43: 1422-1424, 1993.

3. Baron J.C., Levaseur M., Mazoyer Y. The link between cortical hipometabolism and neuropsychological deficit after thalamic lesion: A PET study. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism 9 (Suppl. 1): 740, 1989.

4. Starkstein SC., Mayberg HS., Berthier ML. Mania after brain injury: Neuroloradiological and metabolic findings. Ann. Neurol. 27: 652-659, 1990.

5. BogousslavskyJ., Ferrazzini M., Regli F. Manic delirium and frontal-like syndrome with paramedian infarction of the right thalamus. Journal of neurology, Neurosurgery and Psychiatry 51: 116-119, 1988.

6. Mennemeier M., Fennell E., Valenstein E., Heilmann K. Contribution of the left intralminar intralaminar and medial thalamic nuclei to memory. Arch. Neurol. 49:1050-1058, 1992.

7. Szelier B., Herholz K., Pawlik G. Widespread functional effects of discrete thalamic infarction. Archives of Neurology 48: 178-182, 1991.

8. Eslinger P.J., Warner G.C., Grattan L.M., Easton J.D. "Frontal lobe" utilization behavior associated with paramedian thalamic infarction. Neurology 41: 450-452, 1991.

9. Shuaib A., Farah S. Stroke involving the midbrain and thalamus and causing nonfocal coma. Sourthern Medical Journal 85 (1): 49-51, 1992.

10. Levasseur M., Baron J.C, Sette G., Legault-Demare F., Pappata S., Maugiere F. et al. Brain energy metabolism in bilateral paramedian thalamic infarcts. Brain 115: 795 - 807, 1992.

11. Gutrecht J.A., Zamani A.A., Pandya D.N. Lacunar thalamic stroke with pure cerebellar and propioceptive deficits. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 55: 854-856, 1992.

12. Boiten J., Lodder J. Ataxic hemiparesis following thalamic infarction. Stroke 21: 339-340, 1990.

13. Pepin E.P., Auray-Pepin L. Selective dorsolateral frontal lobe dysfunction associated with diencephalic amnesia. Neurology 43: 733-741, 1993.

14. Kuljis R. Lesions in the pulvinar in patients with Alzheimer's disease. Journal of neuropathology and experimental. Neurology 53: 202-211, 1994.

15. Hugdahl K., Wester K. Auditory neglect after frontal lobe and right pulvinar thalamic lesions. Brain and Language 41: 465-473, 1991.

16. Plum F., Posner J. The diagnosis of stupor and coma. Ed. F.A. Davis Company, Philadelphia, 1980. pp. 137-140.