A.- Frecuencia

Hay discrepancias, que van desde estimar que corresponden a la tercera causa de demencia, después de la senil tipo Alzheimer y la por multiinfarto (1), hasta ser considerada una infrecuente causa de demencia (2, 3). En estudios de cohorte en poblaciones de pacientes hospitalarios, la frecuencia se ha estimado en un 10 a 15% de todos los pacientes con EP (4). Recientemente, un estudio hecho en la Universidad de Columbia arrojó, una frecuencia de un 15.9% (5).

B.- Tipo de demencia.

En general, las demencias se suelen agrupar en dos variedades: cortical como la enfermedad de Alzheimer, Pick y la demencia senil tipo Alzheimer y, otra demencia llamada subcortical, y que tiene como prototipos la enfermedad de Huntington, la Parálisis Supranuclear Progresiva y la EP. Este tipo de demencia subcortical se traduce por enlentecimiento de las funciones cognitivas, olvidos frecuentes, deterioro en la habilidad para manejar conocimientosa dquiridos y trastornos en la conducta que van desde apatía hasta depresión importante. En cambio la afasia, apraxia y agnosia, son de menor frecuencia e intensidad que en la demencia cortical. La diferencia entre estas dos variedades, aparte de las características clínicas, es el substrato anátomo-patológico predominando ya sea la alteración cortical o la subcortical (6).

Profundizando en la forma clínica de las alteraciones cognitivas, en la EP, debe recordarse que se afectan especialmente las capacidades visuespaciales siendo frecuente una alteración en el análisis y síntesis visuales. En ocasiones hay un trastorno en la orientación espacial y de la distancia y una apraxia constructiva. La capacidad de memorizar se encuentra alterada sobre todo respecto a las fechas y menos marcado en la memoria para recordar el contenido de acontecimientos determinados (6). Otra capacidad superior frecuentemente disminuída, son las funciones ejecutivas, o sea, aquellas habilidades necesarias en la formulación de estrategias, anticipación, planeación, iniciación y monitoreo de objetivos lo cual se ve agravado por una "inflexibilidad" del pensamiento. Finalmente lo más característico de este tipo de deterioro cognitivo es la bradifrenia o lentitud del pensar, la cual es el análogo en el pensamiento del enlentecimiento motor (6). Las principales dificultades se ven en test que requieran de cambios súbitos del pensamiento o mantener la motivación y atención.

El deterioro cognitivo es de rápida evolución siendo acentuado ya a los cinco años de iniciado. Se asocia más frecuentemente con la EP en que predomina la bradicinesia y la rigidez; en cambio, cuando el síntoma predominante es el temblor, el estado mental es generalmente normal (6).

C.- Características clínicas predictivas de demencia en Parkinson

Un estudio realizado en Aberdeen, Escocia (7), no mostró diferencias significativas en algunas variables al comparar pacientes con EP con y sin demencia. Así los primeros tenían una duración de la enfermedad de 5 años, respecto a 7 en los no dementes. Una edad de inicio de la enfermedad de 70 años en los dementes parkinsonianos, versus 72 en los no dementes; una edad promedio de 75 años en los dementes parkinsonianos en comparación a los 71 años en los no dementes. En cambio el tabaquismo previo y la bradicinesia fueron más frecuentes en los pacientes con demencia. El sexo no parece incidir sobre la aparición de demencia (8).

D.- Alteraciones neuropatológicas.

La demencia en la enfermedad de Parkinson, se ha visto asociada más frecuentemente, en orden decreciente, con un cuadro anátomo patológico de:

1.- Enfermedad por cuerpos de Lewy;
2.- Enfermedad de Alzheimer;
3.- Accidentes Vasculares Encefálicos (9).

Sin embargo en la mayoría no se encuentra ninguna de estas patologías.

E.- Respecto a los efectos colaterales, psiquiátricos y neuropsicológicos, durante el tratamiento del Parkinson, debe recordarse.

Todos los medicamentos corrientemente usados acarrean algún riesgo de causar confusión, alucinaciones o alteraciones en las funciones mentales superiores. Si bien el mayor riesgo de estas complicaciones está en los ancianos, también se presentan durante el tratamiento de pacientes jóvenes. Los anticolinérgicos son los principales causantes de alteraciones en la memoria y de estados confusionales, especialmente en ancianos y aquellos con antecedentes de cuadros psiquiátricos. La Selegilina, al usarse concomitantemente con L-dopa, causa alucinaciones y estados confusionales. Los agonistas dopaminérgicos como los alcaloides del Ergot, entre los que sobresale la bromocriptina puede causar igualmente alucinaciones en un 15% de los pacientes. Finalmente como es sabido la L-dopa tiene muchas manifestaciones psiquiátricas con un espectro que va desde la depresión, euforia, hipomanía, hipersexualidad, alteraciones de la personalidad, confusión, delirios, terrores nocturnos, alucinaciones y psicosis paranoide. Son encontrados con más frecuencia en pacientes mayores de 60 años, con una incidencia que va entre 10 a 17% en diferentes series.

F.- Manejo de estos efectos secundarios.

Inicialmente, los agentes anticolinérgicos y la amantadina deben ser disminuídos o suprimidos. El siguiente paso debe ser descontinuar la Selegilina, la cual potencia mucho los efectos secundarios de las drogas dopaminérgicas. Tercero, los agonistas dopaminérgicos (Bromocriptina) deben ser reducidos seguidos por una disminución cuidadosa de las dosis de L-dopa. Si es necesario la L-dopa puede suspenderse durante un corto tiempo (3 a 7 días), idealmente hospitalizando al paciente por el riesgo de un cuadro similar al síndrome neuroléptico maligno, el cual se caracteriza por rigidez severa, fiebre, inestabilidad autonómica, obnubilación, a veces coma y posible muerte. También se justifica la hospitalización pues una acentuada hipocinecia al suspender la L-dopa puede facilitar una neumopatía aguda por incapacidad para eliminar secreciones bronquiales. Si estas medidas de reducción y suspensión de las drogas no son efectivas se puede usar neurolépticos, como la Clozapina. También puede ser útil la terapia electroconvulsiva (electroshock) para mejorar un estado depresivo o la existencia de alucinaciones (9).

REFERENCIAS

1.- Kokmen E., Chandra V., Schoenberg B.S. Trends in incidence of dementing illness in Rochester, Minnesota, in three quinquennial periods, 1960 - 1974. Neurology 975-980, 1988.

2.- Marsden c.d., Harrison M.J.G. Outcome of investigation of patients with senile dementia. Br Med J. 2: 249-252, 1972.

3.- Larson E.B., Reifler B.v., Sumi S.M., Canfield C.G., Chinn N.M. Diagnostic evaluation of 200 elderly outpatients with suspected dementia. J. Gerontol 40: 536-543, 1985.

4.- Mayeux R., Stern Y., Rosenstein R., et al. An estimate of the prevalence of dementia in idiopathic Parkinson's disease. Arch Neurol. 45: 260-263, 1988.

5.- Mayeux R., Chen J., Mirabello E., Marder K., Bell K., Dooneief G., Cote L., Stern Y. An estimate of the incidence of dementia in idiopathic Parkinson's disease. Neurology 40: 1513-1517, 1990.

6.- Cedarbaum J., Gancher S., Levin B., Tomer R., Rey G. Cognitive impairments in Parkinson's disease. Neurologic Clinic 10 (2): 471-485, 1992.

7.- Ebmeier K., Calder S., Crawford J., Stewart L., Besson J., Mutch W. Clinical features predicting dementia in idiopathic Parkinson's disease. Neurology 40: 1222-1224, 1990.

8.- Diamond S., Markham C., Hoen M., Mc-Dowell F., Muenter M. An examination of male- female differences in progression and mortality of Parkinson's disease. Neurology 40: 763-766, 1990.

9.- Saint-Cyr J., Taylor A., Lang A. Neuropsychological and psychiatric side effects in the treatment of Parkinson's disease. Neurology 43 (Suppl 6): 947-952, 1993.